Boli interne / Pentru medici / Prelegeri / Text de lectură / LECTURA 14 - HEPATITĂ CRONICĂ ȘI CIRHHĂZĂ LIVĂ

Simptome

Doctor în Științe Medicale, Prof. G.S. Dzhulay

ciroză hepatică (HC) - boală progresivă cronică polietiologic caracterizată prin pierderea progresivă a hepatocitelor, fibroza si excesul de rearanjare hepatica architectonic cu formarea de dezvoltare structural anormale a nodurilor de regenerare si insuficienta hepatica functionala, hipertensiune portală și sindromul hipersplenism. În clasificarea internațională a bolilor (ICD-10), CPU a primit codul K 74.

Datele statistice privind prevalența CP în diferite țări europene indică o creștere a acestei boli. Potrivit OMS, în Europa, Statele Unite și Japonia în ultimii 20 de ani, mortalitatea din CPU a ajuns la 10-20 de cazuri la 100.000 de persoane și are o tendință ascendentă puternică. CP este una dintre principalele cauze de deces pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 35 și 64 de ani.

Etiologia CP. Există 3 grupuri de cauze ale CP (Tabelul 1).

Cauzele cirozei hepatice

Hepatita virală cronică B, C, D etc. (?);

criptogen (cu un factor etiologic nespecificat).

CPU biliar primar;

hepatita autoimuna cronica.

CPU biliar secundar;

fibroza cardiacă a ficatului (congestivă);

efectul drogurilor și substanțelor toxice (metotrexat și altele);

Astăzi, specialiștii în boala infecțioasă și terapeuții sunt convinși de existența unui lanț etiologic: hepatita virală acută B, C, D, Gu și, eventual, alte ciroze hepatice cronice, carcinom hepatocelular. În acest caz, alcoolul poate acționa ca un factor etiologic independent, precum și un factor care contribuie la cronizarea bolii hepatice virale. Cryptogenic sunt, probabil, cele de tipul CPU, care sunt cauzate de acțiunea mai multor virusuri hepatotropic a căror identificare nu a fost încă stăpânit, precum alcoolismul ascuns, cel puțin - steatohepatitis non-alcoolice.

Patogeneza CP implică mai multe mecanisme, dintre care principala sunt necroza hepatocitelor. Celulele hepatice pot fi afectate de efectele directe ale factorilor etiologici (alcool, virusurile hepatotropice) sau produse inflamatorii, ele pot deveni obiectul agresiunii imune și autoimune. De asemenea, necroza hepatocitară la CP este asociată cu dezvoltarea ischemiei în zonele centrale ale lobilor falsi ca urmare a fluxului sanguin redus și a scăderii numărului de vase și vase arteriale. Un rol determinant în formarea necrozei hepatocite este jucat de tulburările imunologice cauzate de disfuncția celulelor Kupffer care sintetizează citokinele pro-inflamatorii (factorul de necroză tumorală-, interleukinele etc.). Un rol-cheie în sinteza citokinelor joacă endotoxemie, care, atunci când procesorul este în primul rând asociată cu dezvoltarea de suprainfectie bacteriana in intestin, translocarea bacteriilor intestinale și toxinele lor în vena portă și limfă și intrarea lor în ficat.

Un rol determinat în citoliza hepatocitelor aparține colestazei ca rezultat al întârzierii componentelor biliare în hepatocite și în sistemul biliar. Colestaza intrahepatică se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice și a absorbției acizilor biliari în intestin și a afectării colangiocitelor lor.

A doua legătură extrem de importantă în patogeneza CP este fibrogeza. Principalul producător de componente de țesut conjunctiv sunt celulele stelat (celule Ito), care se află în spațiul Disse. Celulele Ito activate de citokine sau produs metabolizarea alcoolului - acetaldehida secreta inhibitori tisulari ai metaloproteinazelor, ceea ce duce la distrugerea matricei în spațiul Disse și depunerea kollagenaI, IIIiVtipov pentru a forma fibrile și fibronectina. Aceste procese stau la baza capilarizării sinusoidelor, care perturbă metabolismul dintre celula hepatică și sânge și este implicată în formarea hipertensiunii portale.

Fibroza subendotelială duce la pierderea unei părți a fenestrului cu încălcarea ulterioară a proceselor de formare a bilei, a excreției biliare și a fluxului sanguin transhepatic.

Caracteristică morfologică. In curs de dezvoltare procesoare etiologie virală și alcoolică a hepatocitelor znachenienekroz și dezvoltarea ulterioară a regenerării anormale și septuri fibrotic, plus inflamația imună, protsessovi degenerative, in primul rand, hepatocite grase. Este important ca dezvoltarea procesorului se produce sisteme de recuperare a vasculare de organe și arhitectonice sistem capilar biliar și în curs de dezvoltare anastomozele intrahepatice, aceste fenomene se dezvolta difuz în parenchimul hepatic. Mai multe mecanisme sunt implicate în dezvoltarea nodulilor cirotici: reluarea creșterii țesutului după necroză, dezmembrarea lobulelor ca urmare a fibrozei și modificarea structurii datorită restructurării vasculare.

Rata de dezvoltare a fibrozei și nodurilor cirotice variază cu diferite variante ale bolii. În CPU virale și alcoolice, structura lobulilor este perturbată într-un stadiu incipient al bolii, manifestările inițiale ale procesorului alcoolic fiind în principal în zona venelor centrale. Se produce formarea de mici locuri de regenerare cu un diametru de 1-3 mm (nod mic sau formă micronodulară). Forma nodulară mare sau macronodulară este caracterizată prin noduli cu diametrul mai mare de 3 mm și este înregistrată mai des după hepatitele virale și în stadiile tardive ale bolii. La unii pacienți, există o imagine a afectării hepatice mixte, care combină daunele micro și macronodulare.

Imaginea clinică și patogeneza sindroamelor majore. Manifestările clinice ale CP sunt foarte demonstrative, în dezvoltarea sa boala trece printr-o etapă a manifestărilor inițiale, o etapă dezvoltată, în care există perioade de compensare și decompensare, precum și stadiul terminal (distrofic).

Stadiul manifestărilor inițiale ale CP este analog cu manifestările clinice ale hepatitei cronice virale. Limita dintre aceste stări este formată de sindromul hipertensiunii portalului. Sindromul de hipertensiune arterială la pacienții cu hepatită cronică este tranzitoriu în natură și este detectat, de regulă, numai în timpul hepatitei active din cauza replicării virale și a necrozei hepatocitelor. În ambele cazuri, tipic este prezența hepatomegaliei moderate, icterului, durerii plictisitoare nespecificate în abdomenul superior, prurit, scădere în greutate, subfebrilă, sângerare nazală.

Stadiul avansat al CP este caracterizat de prezența sindroamelor hepatice mari și mici.

Asteno sindromul vegetativ se manifestă prin slăbiciune, insomnie, scăderea performanței și tulburări emoționale.

Sindromul hepatolienal cu severitate variabilă este cauzat de hiperplazia celulelor reticulohistiocitare ale țesutului ficatului și a splinei, precum și de congestia venoasă severă. Consistența organelor este de obicei densă.

O creștere semnificativă a splinei cu CP este adesea însoțită de sindromul hipersplenismului. Aceasta se manifestă printr-o combinație de anemie, leucopenie și trombocitopenie cu un număr suficient sau crescut de elemente celulare în măduva osoasă. Aceste fenomene se datorează depunerii și distrugerii sporite a celulelor sanguine periferice din pulpa splinei, precum și în legătură cu producerea de anticorpi împotriva celulelor sanguine.

În plus față de hemoliza splenică în dezvoltarea anemiei, pacienții cu CP au valoarea pierderii repetate de sânge în timpul sângerării din tractul digestiv, precum și o încălcare a metabolismului vitaminei B12și acid folic pentru afecțiuni hepatice.

Baza sindromului de insuficiență hepatocelulară este o încălcare a funcțiilor ficatului. Aceasta se manifestă prin encefalopatie, pentru care, mai presus de toate, o încălcare tipică a alternării perioadelor de somn și a vegherii cu agitație de noapte și somnolență în timpul zilei. Encefalopatia se datorează funcției de detoxificare a ficatului afectată, în primul rând în raport cu amoniacul liber produs de microflora intestinală.

narusheniyav hemoragice caracterizate ca sângerare crescută, sensibilitatea la sangerari ale membranelor mucoase ale tractului digestiv, împreună cu lipsa de producție cirotici hepatice factori de coagulare a sângelui și trombocitopenie.

În legătură cu încălcarea funcției de sinteză a proteinelor din ficat, pacienții dezvoltă malnutriție, în unele cazuri atingând un grad de cașexie. Scăderea producției de albumină și, prin urmare, o scădere a presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine conduc la retenție de lichide și la apariția edemelor.

Apariția așa-numitelor "semne extrahepatice de ciroză" sau a stigmelor pielii este asociată cu acest sindrom. Acestea includ (magenta) limba „ficat“ și buze, eritem palmar, ginecomastia, și încălcarea relevante distribuției de păr tip de podea, xantom și xantelasma, pigmentarea pielii bronzarea, telangiectazie ca „vene paianjen“ de pe fata, gat, partea superioara a corpului. Aceste semne diverse se explică prin scăderea ratei de inactivare a substanțelor biologic active și a hormonilor de către ficat.

Dezvoltarea leziunilor erozive și ulcerative ale membranei mucoase din zona gastroduodenală este asociată cu un nivel ridicat de histamină și glucocorticoizi liberi circulanți.

În plus, perturbat și metabolismul de droguri, care necesită prudență în numirea lor.

Sindromul de insuficiență hepatocelulară corespunde unui complex de modificări din partea testelor biochimice. Se manifesta nivelul de proteine ​​din sânge scăderea totală, în special, cantitățile de albumină și activitatea protrombinei, II, ViVIIfaktorov de coagulare a sângelui, colinesteraza și valori crescute ale bilirubinei. Valoarea diagnosticului este schimbarea probelor proteic-sedimentare (floculare) - o creștere a timolului și o scădere a sublimatului.

Citoliza este asociată cu afectarea integrității hepatocitelor. Prezenta sa indică faza activă a CP în care se produce necroza hepatocitelor odată cu dezintegrarea structurilor lor membranare în legătură cu replicarea virusurilor hepatitei. Sindrom caracterizat în primul rând o creștere a nivelurilor sanguine ale enzimelor intrahepatice - transaminaze sau transaminaza (AST și ALT), izoenzimele lactat dehidrogenază (LDH-4 și-LDH 5), glutamat, și un număr de alții, și de asemenea cu creșterea fracției hiperbilirubinemie directă.

Sindromul imunoinflamator (mezenchim-inflamator) este cauzat de sensibilizarea celulelor imunocompetente și de activarea sistemului reticulohistiocitar. Prezența sa este confirmată de următoarele teste: o creștere a nivelului β-globulinelor, adesea cu o creștere simultană a nivelului proteinei totale; modificări ale probelor de proteine-sedimentare, al căror conținut informativ este mic și care duplică rezultatele studiului fracțiunilor de sânge din proteine, dar sunt încă folosite în multe instituții medicale (o creștere a eșantionului de timol la 4 unități și o scădere a eșantionului sublimat sub 1,8 ml); creșterea conținutului imunoglobulinelor M și G pentru ciroza virală și imunoglobulinele A cu alcool. Aspectul anticorpilor nespecifici, inclusiv anticorpii la ADN, fibrele musculare netede și mitocondriile, este, de asemenea, caracteristic sindromului imunoinflamator. Se înregistrează o schimbare în numărul și rapoartele subpopulațiilor limfocitelor - ajutoare și supresoare.

Sindromul de stenoză este cauzat de afectarea funcției biliară a celulelor hepatice și de deteriorarea celor mai mici canale biliare. Manifestarea sa clinică este persistența mâncării pielii, apariția de xantom și xanthelasma. Testele de sânge biochimice determină în acest caz creșterea colesterolului, fosfolipidelor și -lipoproteinelor, acizilor biliari, bilirubinei, activității fosfatazei alcaline, activității-glutamil transpeptidazei (GGTP).

Sindromul de hipertensiune arterială este un criteriu de diagnostic indispensabil pentru stadiul desfășurării CP. Este cauzată de o încălcare a fluxului sanguin intrahepatic datorită modificărilor arhitectonicii naturale ale organului cu o creștere a presiunii în sistemul venei portal. Atunci când se întâmplă acest lucru, extinderea diametrului venei portal și a venelor din cavitatea abdominală inclusă în sistemul său. Presiunea normală în zona trunchiului venei portale, determinată prin metoda splenoporometriei, nu depășește 120-150 mm din coloana de apă. Cu hipertensiune arterială moderată este de 200-300 și cu hipertensiune portală semnificativă de 350-500 mm sau mai mult.

Hipertensiunea portală este caracterizată de o creștere a splinei din cauza unui flux de venoasă afectat de la acest organ, precum și de dezvoltarea anastomozelor porto-cavale. Acestea se manifestă prin apariția venelor varicoase în treimea inferioară a esofagului, hemoroidale și la persoanele care au ținut lumenul venei ombilical deschis (adesea șterse imediat după naștere), apare o rețea de vene sapheno-dilatate ale peretelui abdominal anterior cu centrul din zona ombilicului. În combinație cu ascite, această imagine este numită "capul Meduziei".

Detectarea sindromului ascemic edematos este o dovadă a compensării unice a CP. În patogeneza sa, o serie de factori contează: o creștere a presiunii în sistemul venoas al cavității abdominale; scăderea presiunii osmotice coloidale a plasmei sanguine datorată hipoalbuminemiei; hiperaldosteronismul secundar și producția redusă de hormon antidiuretic. Este necesară notarea secvenței tipice a edemului la pacienții cu CP - în primul rând se formează ascite, apoi edemul extremităților inferioare și, în final, edemul abdominal (hidrotorax și hidropericard).

Sindromul hepatorenal este un insuficiență renală care sa dezvoltat datorită CP severă. Patogenia acestui sindrom nu a fost studiată în detaliu. Se presupune că un rol important în formarea unei scăderi a fluxului sanguin renal și a ESRD poate să aparțină unui nivel crescut de endotelină-1 circulant. Prezența ascităi este tipică pentru sindromul hepatorenal, o scădere accentuată a nivelului de sodiu din urină (mai puțin de 10 meq / l), oliguria. Prezența sindromului hepatorenal la pacienții cu CP indică stadiul terminal al bolii.

Complicațiile bolii se dezvoltă în stadiul terminal (distrofic) al CP din cauza insuficienței hepatocelulare și a tulburărilor severe ale metabolismului proteinelor, apei și electroliților și intoxicației cu sistemul nervos central.

Caracteristicile clinice ale cirozei hepatice de diferite etiologii. Ciroza virală se poate dezvolta în primul an după hepatita virală acută (mai devreme) și după o perioadă lungă de latență (târziu). Indiferent de varianta dezvoltării bolii, imaginea clinică din faza activă se aseamănă cu manifestările hepatitei virale acute și se desfășoară cu icter persistent, sindroame astnevegetative și dispeptice, febră. Insuficiența funcțională a ficatului apare devreme, agravată în perioadele de boală acută. Sindromul tipic de hipertensiune portală cu vene varicoase de esofag și sindromul hemoragic sunt tipice pentru stadiul de desfășurare a CP. Majoritatea pacienților au splenomegalie cu hipersplenism. Trecerea la stadiul terminal al bolii se manifestă prin creșterea eșecului hepatocelular, dezvoltarea ascitei și adăugarea unei infecții bacteriene. Cauza decesului majorității pacienților este coma hepatică, mai puțin frecvent - complicații ale hipertensiunii portale.

Ciroza alcoolică se poate dezvolta la persoanele care abuzează de alcool în termeni de la 5 la 20 de ani, din punct de vedere morfologic, adesea corespunde tipului micronodular. Cantitatea de alcool consumat nu se corelează direct cu gradul și rata afectării hepatice, dar OMS consideră că dozele zilnice depășesc 40 g etanol pur pentru bărbați și 25 g pentru femei pentru a fi hepatotoxice.

Stadiul inițial al cirozei alcoolice este slab simptomatic, hepatomegalia este cea mai tipică. Activitatea CP este determinată de hepatitele alcoolice (toxice) acute în contextul abuzului de alcool. În stadiile avansate ale cirozei bolii este adesea combinat cu alte caracteristici alcoolism - polineuropatie, contractura Dupuytren, glande parotide, atrofierea testiculelor, căderea părului, semne și alte ascita Miocardiodistrofia alcoolice la acești pacienți apar mult mai devreme decât la pacienții cu PC viral.. Caracterizată de apariția "venei spider". Splină mărită ușor sau apare târziu. In acest grup de pacienti dezvolta boala stadiu final cu adăugarea de semne de hipovitaminoză, funcționale pancreatice maldigestion sindromul insuficienței și o scădere semnificativă a greutății corporale.

Ciroza biliară primară (PBC) necesită o discuție separată. Prevalența sa este scăzută (23-50 de cazuri la 1 milion de adulți). Etiologia bolii este necunoscută. Există îngrijorări cu privire la rolul infecției virale latente. Sunt descrise cazuri de boli familiale.

Reacțiile celulare autoimune precum "grefa contra gazdei" au un rol principal în patogeneza PBC, cu propriul ficat al pacientului acționând ca o grefă. Formarea bolii are loc în 4 etape morfologice:

cholangita distructivă cronică non-purulente;

proliferarea cholangiolului în fibroza peridocală;

fibroza stroma în prezența infiltrației inflamatorii a parenchimului hepatic;

ciroza hepatică cu toate semnele morfologice de leziuni ale organelor monolobulare.

În majoritatea cazurilor, boala se dezvoltă la femei de peste 35 de ani.

În stadiul inițial al PBC, colestaza este cea mai caracteristică a mâncării persistente a pielii, care la început are un caracter intermitent și, în timp, devine permanentă, adesea dureroasă. Mancarimea este combinata cu icterul colestatic, dobandind un curs progresiv. Aceasta este însoțită de o creștere a nivelurilor serice ale bilirubinei directe și indirecte. Eliminarea corpurilor urobilin cu fecale și urină este redusă sau absentă. Se înregistrează o creștere a activității enzimelor de colestază (fosfatază alcalină, GGTP), acizilor biliari, colesterolului, -lipoproteinelor, fosfolipidelor și acizilor grași neesterificați. Dezvoltarea tipică a xanthelasmei, a cărei formare depinde direct de nivelul și durata hipercolesterolemiei. Semnele extrahepatice sub formă de telangiectasie și eritem palmar sunt rare. Gradul de hepatomegalie variază foarte mult, splenomegalia nu este combinată cu simptome de hipersplenism. Demineralizarea osoasă și semnele de osteoporoză sunt caracteristice.

În stadiul avansat al bolii, apare o creștere a icterului, epuizarea pacienților până la cașexie, care este favorizată de dezvoltarea sindromului de malabsorbție din cauza insuficienței biliare, a steatoreei și a absorbției insuficiente a vitaminelor solubile în grăsimi. Adesea PBC este însoțită de insuficiență endocrină polyglandulară (hipofuncția cortexului suprarenale, ovarele, patologia diencefalică). Pe măsură ce boala progresează, insuficiența hepatocelulară și creșterea hepatosplenomegaliei, apar semne de hipertensiune portală, totuși ascita se dezvoltă de obicei numai în stadiul terminal al bolii.

PBC pot fi însoțite de boli sistemice de natură predominant autoimună - sclerodermia, artrita reumatoidă, sindromul Sjogren, tiroidita Hashimoto, miastenia etc.

Criterii de diagnoză PBC:

prurit intens, suspiciune clinică a naturii autoimune a bolii;

niveluri crescute de enzime de colestază de 2-3 ori comparativ cu norma;

canalele biliari extrahepatice normale detectate prin ultrasunete;

detectarea anticorpilor antimitocondriali într-un titru mai mare de 1:40;

concentrații crescute de IgM în ser;

modificări morbologice tipice pentru PBC în punctutul hepatic.

Diagnosticarea PBC se face atunci când se detectează criteriile 4 și 6, sau trei sau patru dintre semnele indicate.

Ciroza biliară secundară se formează datorită unei perturbări pe termen lung a fluxului de bilă la nivelul canalelor biliare intrahepatice mari și extrahepatice. Aceasta se datorează bolii biliari, contracțiilor inflamatorii și cicatrice ale tractului biliar, tumorilor primare și metastatice din zona hepatopancreatoduodenal, malformațiilor congenitale ale tractului biliar extrahepatic.

În imaginea sa clinică, colestaza poate fi combinată cu semnele de infecție bacteriană ascendentă a ficatului - cholangiohepatită, care apare mai des cu stricturi și colelitiază și are loc ca o stare septică. În aceste cazuri, este tipic creșterea temperaturii corpului până la numerele febrile, care durează de la câteva ore până la zile, cu frisoane, transpirații profunde, durere în ficat.

Cursul CP este determinat de activitatea procesului patologic, severitatea insuficienței hepatocelulare și hipertensiunea portală.

Activitatea cirozei este determinată de severitatea sindroamelor inflamatorii citotolitice și imune. Activitatea CP moderată este diagnosticată cu o creștere a eșantionului de timol până la 8 unități. și globulele de până la 30%, excesul acestor limite indică o activitate pronunțată a procesorului.

Un indicator al activității procesului este o creștere a nivelului enzimelor intrahepatice, în principal a transaminazelor. Un criteriu suplimentar este abaterea parametrilor imunologici - creșterea nivelului de imunoglobuline tuturor claselor, identificarea anticorpilor la diferite componente ale hepatocitelor, o reducere complementară a activității, inhibarea transformării blastice a limfocitelor, creșterea numărului de celule supresoare / citotoxice.

Histologici semne morfologice semnificative ale activității TsPsluzhat apariția unui număr mare de necroză în trepte, necroza zone mari, un număr mare de clustere focal infiltrates gistiolimfoidnyh locuri diferite regenerează noduri pronunțat degenerare hidropica, reacția celulei violare de frontieră placă inflamatorie a integrității.

Decompensarea CP este determinată de o combinație de semne de insuficiență hepatocelulară și de complicații ale hipertensiunii portale. Decompensarea hepatocelulară (parenchimală) este o consecință a unei scăderi a masei hepatocitelor funcționale cu o scădere a funcțiilor lor de bază. decompensarea cardiovasculare datorită dezvoltării complicațiilor hipertensiunii portale, mai ales rezistente la terapia sindromului edematos-ascitic de encefalopatie portocaval sistemice si sangerare din varice esofagiene, stomac si rect.

Diagnosticul CP se bazează pe identificarea semnelor bolii, evaluând stadiul, activitatea, faza, gradul de disfuncție hepatică, clarificând etiologia.

Diagnosticul instrumental este imposibil fără o scanare cu ultrasunete a organelor abdominale. Aceasta permite evaluarea modificărilor dimensiunilor și densitatea corporală (degenerare grasă și fibroză care duce la creșterea densității parenchimului hepatic) pentru a dezvălui rugozitatea suprafeței, epuizarea și modificări ale patului vascular, pentru a detecta o splina marita. Studiul permite cuantificarea diametrului portalului, a venelor hepatice și splenice.

Imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică poate vizualiza hepatosplenomegalia și expansiunea collateralelor venoase. Ambele studii sunt utilizate pe scară largă pentru diagnosticul diferențial al carcinomului hepatocelular, leziunilor metastatice ale ficatului și hemangioamelor.

Ezofagogastroduodenoskopiyanezamenima pentru detectarea varicele esofagiene și, dacă este cazul, scleroterapia lor și pentru diagnosticul zonei mucoasei gastroduodenale.

Evaluarea gradului de insuficiență funcțională a ficatului și a activității procesului inflamator se realizează utilizând teste biochimice (teste hepatice), dacă este necesar în dinamica examinării și tratamentului pacientului. Se vor evalua fracțiile proteice și proteine ​​totale, fibrinogenul, indicele de protrombină, colesterolul, bilirubina totală și directă, ureea, potasiul și sodiul din sânge, activitatea transaminazei, GGTP, fosfataza alcalină. În studiul analizei clinice a sângelui acordați atenție numărului de celule sanguine, inclusiv reticulocite. Având în vedere probabilitatea crescută de sângerare, la pacienții cu CP, trebuie stabilită afilierea grupului sanguin și factorul Rh și, dacă este necesar, coagulograma este investigată.

Pentru a studia factorii etiologici ai CP, sunt studiați markerii afectării hepatice virale (anticorpi împotriva hepatitei B, C, D, etc.) folosind imunoteste enzimatice (ELISA) și reacție în lanț a polimerazei (PCR) și imunoglobuline din sânge.

Diagnosticarea corectă a gradului și stadiului afectării hepatice virale este posibilă atunci când se studiază caracteristicile morfologice ale unui organ folosind biopsie hepatică percutanată sau biopsie hepatică (laparoscopică) și biopsie histologică histologică.

Dacă se suspectează o CPR biliară primară, se efectuează un studiu privind nivelul anticorpilor anti-neted, antimito-mdondriali și antinucleari.

Pentru a exclude boala Wilson-Konovalov, este necesar să se studieze nivelul de cupru sanguin și ceruloplasmin. Dacă este suspectată hemocromatoza ereditară, este prezentat un studiu al nivelului de fier al serului, feritină și capacitatea totală de legare a fierului în ser. În aceste cazuri, utilizarea metodelor speciale pentru colorarea materialului de biopsie clarifică depozitele de cupru și fier în hepatocite.

Toți pacienții cu CP tineri au nevoie de un studiu al nivelului de cupru și de 1-antitripsina.

Evaluarea clinică a fazei și severității CP se bazează pe criteriile pentru severitatea hipertensiunii portale și a insuficienței hepatice. In acest scop toate clinicile Hepatita primenyaetsyaklinicheskaya Child-Pugh (A.Child-R.H.Pugh), luând în considerare punctele bilirubinei serice, albumina, timpul de protrombină și semne de encefalopatie hepatică și ascită (Tabel. 2).

Determinarea severității cirozei hepatice

20. Tema studiului: Ciroza hepatică.

1. ACTUALITATEA TEMEI

Cunoașterea temei este necesară pentru a cunoaște competențele medicale profesionale în gestionarea pacienților cu ciroză hepatică.

Pentru a studia patogeneza, manifestările clinice, metodele de diagnostic și diagnosticul diferențial, precum și abordările privind tratamentul cirozei hepatice.

3. ÎNTREBĂRI PENTRU PREGĂTIREA CLASEI

1. Definiția "cirozei hepatice".

2. Clasificarea cirozei hepatice.

3. Patogeneza cirozei hepatice.

4. Simptome și sindroame clinice în ciroza hepatică.

5. Metode de diagnosticare a cirozei hepatice.

6. Complicațiile cirozei hepatice.

7. Principii de bază ale tratamentului pacienților cu ciroză hepatică.

8. Evaluarea prognosticului pacienților cu ciroză hepatică.

4. ECHIPAMENTUL SESIUNII

1. Pacienți cu diferite forme de ciroză hepatică, cu simptome de hipertensiune portală, sindrom ascemic edematos, insuficiență hepatocelulară, sindrom hemoragic.

2. Istoricul cazurilor de pacienți cu diferite forme de ciroză hepatică.

3. Datele metodelor de laborator și instrumentale de examinare a pacienților cu diferite forme de ciroză hepatică.

4. Sarcini de testare pentru verificarea nivelului inițial de cunoștințe, sarcini situaționale pe tema lecției.

5. SARCINEA DE ÎNCERCARE NIVEL INIȚIAL

Alegeți un răspuns corect.

1. Semnele histologice distincte ale cirozei hepatice sunt:

A. Septa fibroasă, noduri regenerate. B. Steatoza și apoptoza hepatocitelor.

B. Bacteria și degenerarea hidropică a hepatocitelor.

G. Numeroase focare de colliție și necroză de coagulare.

D. Infiltrarea neutrofilă a cholangiolului, a corpurilor hialine Mallory.

2. Diferența dintre ciroza hepatică și hepatita cronică:

A. Sindromul de colestază. B. Sindromul de citoliză.

B. Sindrom de insuficiență hepatocelulară. G. Sindromul hipertensiunii portale.

3. Semnele clinice caracteristice ale unei boli alcoolice includ:

A. Icter, pecete și hemoragii, edem periferic. B. Hepatomegalie, splenomegalie, ginecomastie, icter.

Contracția lui B. Dupuytren, atrofia testiculară, mărirea glandei parotide, atrofia musculară, polineurita.

G. eritem Palmar, "cap de meduze", ascite. D. pigmentare a pielii negre, somnolență în timpul zilei, sângerări nazale.

4. Semnele de laborator ale sindromului de citoliză hepatocitelor sunt:

A. Creșterea colesterolului. B. Creșterea ALT, AST.

B. Niveluri crescute de factori de coagulare V și VII. G. Nivel crescut de protrombină.

D. Reducerea conținutului bilirubinei directe.

5. Un test imunologic semnificativ pentru diagnosticul cirozei biliari primare este:

A. Deficit a1-antitripsina.

B. Titru ridicat de anticorpi anti-mitocondriali.

B. Titru ridicat de anticorpi antinucleari. G. Anticorpi crescuți pentru mușchii netede.

D. Concentrație mare de feritină în sânge.

6. Pentru tratamentul hipertensiunii portale, se recomandă utilizarea:

A. Inhibitori ai ACE și blocante ale receptorilor de angiotensină. B. Blocante ale canalelor de calciu lentă.

G. r-Adrenergice și anticholinergice. D. r - Blocante adrenergice și nitrați.

Semnele de laborator ale sindromului de colestază includ:

A. Creșterea ALT, AST, lactat dehidrogenază (LDH). B. hipocolesterolemie, hiperbilirubinemie directă.

B. Hiperagamaglobulinemia, hiperbilirubinemie indirectă.

G. Creșterea fosfatazei alcaline, a y-glutamiltranspeptidazei, creșterea bilirubinei directe.

D. Reducerea fibrinogenului, hipocolesterolemiei.

8. Contraindicațiile absolute pentru biopsia hepatică includ:

Boala A. Wilson-Konovalov, hemocromatoza.

B. Vârsta vârstnicului pacientului, boala alcoolică.

B. Raport internațional normalizat> 1,3, indice de protrombină> 60%, trombocitopenie 60 x 109 sau mai puțin, echinococoză hepatică.

G. Ascites, vene varicoase ale esofagului. D. Prezența bolilor sistemice, leucemiei.

9. Manifestările clinice ale sindromului hipertensiunii portale în ciroza hepatică sunt:

A. Icter, prurit, pecete, sângerări nazale. B. Inversarea somnului, asteriscul, iritabilitatea.

B. O scădere a masei corporale, o creștere a glandelor parotide și o telean-hyoectasie.

G. poliurie, sete crescută, hipotensiune arterială, bradicardie. D. Ascite, splenomegalie, vene varicoase ale esofagului, "capul meduzei".

10. Manifestările clinice ale encefalopatiei hepatice includ:

A. Asterixis, inversarea somnului, iritabilitate.

B. Icter, prurit, petecee, sângerări nazale.

B. Ascite, splenomegalie, vene varicoase ale esofagului, "capul meduzei".

G. Masa corporală redusă, creșterea glandelor parotide, telangioectasia.

D. poliurie, sete crescută, hipotensiune arterială, bradicardie.

11. Pentru a evalua funcția hepatică în ciroză în conformitate cu Child-Pugh, se folosesc următorii parametri de laborator:

A. Colesterol, fosfatază alcalină, y-glutamiltranspeptidază.

B. Bilirubină totală, albumină, timp de protrombină.

B. Transaminazele hepatice, fibrinogenul, bilirubina directă. G. Gamma globuline, a-fetoproteină, fosfatază alcalină.

D. Probele sedimentare, LDH, transaminaze hepatice.

12. Semnele clinice ale severității cirozei hepatice în conformitate cu Child-Pugh sunt:

A. Febră, polineurită, icter.

B. Splenomegalie, petecee și hemoragii, scădere în greutate.

B. Hepatomegalie, sângerări nazale, oligurie. G. Ascites, tulburări neurologice, deficit de greutate.

D. Vene varicoase ale esofagului, edem periferic, ascite.

13. Semnele clinice și de laborator ale sindromului hepato-renal în ciroza hepatică includ:

A. poliurie, creșterea creatininei serice, AH. B. Pollakiuria, nicturie, hiperkaliemie, glomerulară crescută

B. Proteinurie, leucocitare, reducerea ureei. G. Hematuria, cilindruria, AH.

D. Oligurie, filtrare glomerulară redusă, creșterea nivelului de creatinină.

14. Manifestările clinice ale cirozei biliari primare sunt:

A. Febră, hepatomegalie, splenomegalie, petecee și hemoragii.

B. Prurit, icter, xantoame și xanthelasă multiplă, osteoporoză, diaree, hepatomegalie semnificativă.

B. Glandă parotidă mărită, atrofie testiculară, contracția lui Dupuytren.

G. Artralgie, toleranță slabă la alimente grase, ginecomastie.

D. Splenomegalie, edem periferic, atrofie musculară, polineurită.

15. "Standardul de aur" pentru diagnosticarea cirozei este:

A. Ecografia organelor abdominale. B. Scanarea CT a cavității abdominale.

B. Scintigrafie hepatică. G. biopsie hepatică.

D. Radiografia sondajului cavității abdominale.

16. Complicațiile cirozei includ:

A. Sângerări din varicele esofagiene

G. Dischinezia vezicii biliare. D. Eșecul respirator.

17. Indicațiile pentru numirea glucocorticoizilor în ciroza hepatică sunt:

Boala A. Wilson-Konovalov. B. Hemocromatoza.

B. Ciroza hepatică a genezei virale în stadiul de replicare virală. G. Ciroza hepatică în stadiul de compensare. D. Pronunțate manifestări imune de ciroză.

18. Un semn caracteristic de laborator al cancerului de ficat este:

A. hiperbilirubinemie severă.

B. Creșterea y-glutamiltranspeptidazei și a fosfatazei alcaline.

B. Creșterea nivelului de α-fetoproteină. G. Trombocitoză severă.

D. Creșterea indicelui de protrombină.

19. Principiile principale ale luptei împotriva sindromului edemato-ascitic în ciroza hepatică includ:

A. Laparocenteza imediată.

B. Atribuirea dozelor maxime de diuretice și efectuarea diurezei forțate.

B. Restricții la administrarea de lichide și sare, administrarea diuretică sub controlul diurezei, administrarea de albumină.

G. Creșterea aportului de alimente Na +, restricționarea aportului de lichide, numirea diureticelor.

D. Transfuzia de plasmă din sânge, efectuarea diurezei forțate, limitarea aportului de lichid.

20. Sunt considerate medicamente care sunt justificate patogenetic pentru encefalopatia hepatică:

A. Vinpocetină, furosemid, aspartam *.

B. Lactuloză, acid a-ketoglutaric *, ciprofloxacină.

V. Cerebrolysin *, glicină, piracetam.

G. Spironolactonă, omeprazol, izosorbid dinitrat.

D. Atenolol, ranitidină, acid ursodeoxicolic.

6. PROBLEMELE MAJORE

Ciroza hepatică este o boală polietiologică progresivă difuză cronică caracterizată prin fibroză și restructurarea arhitectonică normală a ficatului cu formarea de noduri regenerative datorită necrozei hepatocite, dezvoltarea semnelor de hipertensiune portală și insuficiență hepatică.

Prevalența cirozei în Rusia este de 20-35 cazuri la 100.000 de locuitori. Boala este mai frecventă la bărbații cu vârsta cuprinsă între 18 și 65 de ani. Ratele mortalității în țările europene variază de la 13,2 la 30 de cazuri la 100 000 de locuitori.

Ciroza hepatică este considerată o boală poliietiologică. Cel mai frecvent observat caracterul viral și alcoolic al bolii, care este de 75-80%.

Prin etiologie distinge ciroza hepatică:

• colestatic (biliar primar și secundar biliar);

• congenital (degenerare hepatolenticulară - boala Wilson-Konovalov, hemocromatoză, deficiență a1-tripsină, tiroză, galactosemie, glicogenoză);

• din cauza scăderii fluxului venos din ficat (insuficiență circulatorie, boală și sindromul Budd-Chiari, pericardită contractivă etc.);

• metabolic (aplicarea anastomozei bypass intestinale mici, obezitate, forme severe de diabet);

• autoimune (rezultatul hepatitei autoimune);

• criptogen (ciroză de etiologie necunoscută, inclusiv copii indieni).

6.3. Patogeneza cirozei hepatice

Dezvoltarea modificărilor ireversibile în ciroză se datorează necrozei hepatocite și reacției inflamatorii, însoțită de distrugerea rețelei reticulare, urmată de fibroză, tulburări vasculare și fragmentarea parenchimului conservat, cu apariția unei structuri de mari sau mici noduri.

Alocați triada morfologică a cirozei hepatice:

• colapsul (moartea) lobului hepatic;

• formarea difuza a septului fibros;

Prin natura modificărilor morfologice, se disting următoarele forme morfologice de ciroză:

• mici-knotted, sau melkonodulyarnuyu (diametrul de noduri de la 1 la 3 mm);

• nod mare sau macronodular (diametrul nodurilor este mai mare de 3 mm);

• amestecat (la care se observă diferite mărimi de noduri).

6.4. Imaginea clinică a cirozei

În stadiile incipiente, boala este asimptomatică. Apariția simptomelor clinice depinde de etiologia, gradul de activitate a procesului, funcția hepatică anormală, severitatea hipertensiunii portale și dezvoltarea complicațiilor.

Pacientii de multe ori se plâng de oboseală, slăbiciune, disconfort în cadranul superior drept, greață, vărsături, balonare, scădere în greutate, distensie abdominală, insomnie si somnolenta in timpul zilei, afectarea funcției sexuale, nazală sau sângerare rectală, febră, senzație de mâncărime, modificări de culoare piele, fecale și urină, capacitate redusă de lucru.

Simptome și sindroame clinice în ciroza hepatică.

1. Sindromul asthenovegetativ: slăbiciune, oboseală, capacitate redusă de lucru, nervozitate, hipocondrie.

2. Sindromul citolitice: febră, icter, scăderea în greutate, respirația hepatică, semnele extrahepatice ("palmele hepatice", "limba ficatului", venele păianjen, unghiile modificate, părul corporal, ginecomastia etc.).

3. Sindromul imunofluorescant: febră, artralgie, vasculită (piele, plămân), splenomegalie, limfadenopatie, dureri musculare, vasculită (piele, plămâni).

4. Sindromul cholestatic: prurit persistent, icter, pigmentarea pielii, xanthelasma, febră (cu inflamație), întunecarea urinei, scăderea fecalelor (rareori).

5. Sindromul dispeptic: balonare persistentă, greutate în epi-gastria, eritem, greață, pierderea apetitului, anorexie, constipație.

6. Sindrom hemoragic: sângerare nazală, gingii sângerate, hemoragii cutanate, sângerări hemoroidale.

7. Sindromul hipertensiunii portale: triada clinică - ascite, splenomegalie, deschiderea anastomozelor portocavale în peretele esofagului, stomacului, rectului, peretelui abdominal anterior ("capul de meduze") cu posibile sângerări. Hipersplenism - anemie, leucopenie, trombocitopenie.

8. Sindromul insuficiență hepatocelulară: encefalopatie (depresie cu perioade de excitație și tulburări de comportament, inversare de somn: somnolenta in timpul zilei si insomnie pe timp de noapte, în jurul letargie ceas, stupoare, „flapping“ tremor degetelor, disartrie, apariția reflexelor patologice, „ficat“ miros gura, coma, areflexia).

9. Sindromul hepatorenal: oligurie, anurie, creșterea ascitelor, hipotensiune arterială.

6.5. Caracteristicile manifestărilor clinice în ciroza hepatică, în funcție de etiologia lor

1. Ciroza hepatică a etiologiei virale (mare-nod):

• progresia rapidă pronunțată clinic;

• reamintește o imagine a hepatitei virale acute cu efecte pronunțate de citoliză și insuficiență hepatocelulară;

• la sfârșitul bolii, aderarea hipertensiunii portale.

2. Ciroza hepatică a etiologiei alcoolice (nod mic):

• contracția dupuytrenului, atrofia testiculară, mărirea glandei parotide, atrofia musculară, miopatia, polineurita, posibile manifestări ale pancreatitei;

• o mică creștere a ficatului, marginea texturii sale ascuțite, dense, splenomegalie;

• progresia sindromului hipertensiunii portale, hipersplenismul.

3. Ciroza biliară a ficatului:

• domină sindromul colestatic;

• întotdeauna a crescut semnificativ mărimea ficatului, ficatul este dens;

• sindromul ușoară de hipertensiune portală și insuficiență hepatocelulară;

• durere la nivelul oaselor (mai ales la spate și coaste);

• atacuri de colică biliară (cu ciroză biliară secundară);

• degetele sub formă de copane;

• rareori există vene spider.

6.6. Diagnosticul de laborator al cirozei hepatice

1. Sindromul citolitice:

• creșterea bilirubinei directe;

• niveluri crescute de transaminaze (AST, ALT), LDH, aldolază;

• o creștere a conținutului parametrilor serici mitocondriali: glutamat dehidrogenază, sorbitol dehidrogenază;

• o creștere a conținutului enzimelor lizozomale: fosfatază acidă, p-glucuronidază.

2. Sindromul imunofluorescant:

- niveluri crescute de u-globuline;

• niveluri crescute de imunoglobuline G, M, A;

• apariția celulelor LE, anticorpi nespecifici la ADN, fibrele musculare netede, mitocondriile;

• scăderea titrului de complement, a testului de transformare a blastului limfocitelor și a reacției de inhibare a leucocitelor;

• modificarea probelor sedimentare.

3. Sindromul cholestatic:

• creșterea bilirubinei directe;

• creșterea gama-glutamiltranspeptidazei.

4. Sindromul hemoragic:

• scăderea nivelului și a proprietăților funcționale ale trombocitelor;

• scăderea nivelului factorilor de coagulare (II, V, VII).

5. Sindromul hipersplenismului: anemie, trombocitopenie, leucopenie.

6. Sindromul de insuficiență hepatocelulară:

• scăderea nivelului de protrombină;

• scăderea colesterolului.

7. Sindromul hepatorenal: concentrații ridicate de creatinină, uree, hiperkaliemie, hipocloremie.

6.7. Caracteristicile modificărilor parametrilor de laborator în funcție de etiologia cirozei hepatice

• Ciroza hepatică a etiologiei virale: detectarea markerilor infecției virale în timpul examinării serologice a sângelui.

• Ciroza hepatică a etiologiei alcoolice:

- creșterea pronunțată a fosfatazei alcaline, y-glutamiltranspeptidaza;

- anemie hiperchromică macrocitară;

- la unii pacienți, conținutul de IgA este crescut.

• Ciroza biliară a ficatului:

- cel mai pronunțat sindrom colestatic;

- hiperbilirubinemie severă (> 350 μmol / l);

- colesterolul ridicat, trigliceridele și y-globulinele;

- în ciroza biliară primară, nivelurile IgM sunt ridicate și

- în ciroza biliară secundară, se determină un titru ridicat de anticorpi anti-mitocondriali.

În funcție de manifestările și severitatea sindroamelor clinice și de laborator, evaluați starea funcției hepatice în ciroză (Tabelul 46).

În funcție de activitatea procesului, care implică severitatea reacțiilor inflamatorii, ciroza hepatică este împărțită în categoria activă și inactivă (tabelul 47).

În funcție de severitatea insuficienței hepatocelulare izolate: compensate, subcompensat-lea și ciroză decompensată, care corespunde clasificării cirozei hepatice conform clasificării Child-Pugh clasa A, B și respectiv C.

6.8. Instrumente de cercetare instrumentale

1. ecografie a abdomenului pentru a diagnostica: ficat mărit, splina marita, splenomegalia și vena portă ca un indiciu indirect al sindromului hipertensiunii portale, prezența ascitei și dimensiunile aproximative, calculi biliari, semne de pancreatită cronică, tumori în cavitatea peritoneală.

2. CT / IRM ale organelor abdominale oferă date mai precise privind mărimea și starea organelor, identifică sau exclude tumori, inclusiv cancerul hepatic primar, care poate apărea cu orice formă de ciroză hepatică.

3. Scintigrafia hepatică pentru ciroză relevă o scădere difuză a absorbției izotopilor în ficat și o creștere a absorbției de către măduva osoasă și splină.

4. EGDS permite descoperirea venelor varicoase ale esofagului, ulcere gastrice și ulcere duodenale, care sunt adesea asimptomatice.

5. Studiile angiografice (celiaografia și splenoportografia) evidențiază prezența și natura hipertensiunii portale, sunt efectuate în conformitate cu indicațiile speciale atunci când se iau decizii privind tactica tratamentului chirurgical.

6. Biopsia hepatică - "standardul de aur" pentru diagnosticarea cirozei hepatice.

Caracteristicile imaginii morfologice a biopsiei cu ciroza hepatică, în funcție de etiologie.

• Ciroza hepatică a etiologiei virale:

- boală hepatică nodulară mare (noduri> 3 mm);

- predominarea proceselor distructive;

- detectarea markerilor leziunii virale utilizând o reacție în lanț a polimerazei.

• Ciroza hepatică a etiologiei alcoolice:

- ganglionul mic al ficatului (noduri 1-3 mm);

- degenerarea grasă a hepatocitelor;

- Corpuscul lui Mallory (acumularea de hialină în centrul lobulelor) și infiltrarea focală a tracturilor portal cu neutrofile.

• Ciroza biliară a ficatului:

- ciroza biliară primară:

- modificări distrugătoare ale conductelor biliare interlobare;

- lipsa conductelor interlobulare;

- colestază în principal pe periferia lobului;

- extinderea, infiltrarea și fibroza câmpurilor portalului;

- ciroza biliară secundară:

- extinderea conductelor biliare intrahepatice;

- necroza în părțile periferice ale lobulilor cu formarea "lacurilor" bile;

- structura lobulară normală în anumite părți ale ficatului.

6.9. Declarație clinică de diagnostic

• Etiologie (alcoolică, virală, biliară, toxică etc.).

• Morfologie (nod mic, mare, mixt).

• Morfogeneza (post-antic, portal, biliar, mixt).

• Starea clinică și funcțională (compensare, decompensare subilială, indicând severitatea hipertensiunii portale, insuficiență hepatică).

• Indicarea sindroamelor (în caz de sindrom hemoragic sever, hipersplenism).

• Proces activ (activ, inactiv sau remis).

• Curent (progresiv, stabil).

Un exemplu de formulare a diagnosticului: ciroza etiologiei alcoolice a nodului mic, grad moderat de activitate cu sindroamele hipertensiunii portale și insuficiența hepatică, curs progresiv.

6.10. Tratamentul cirozei hepatice

Măsurile terapeutice pentru ciroza hepatică sunt determinate de etiologia, gradul de activitate a bolii, prezența complicațiilor.

1. Limitarea stresului fizic și mental, eliminarea alcoolului, pericolele profesionale, medicamentele hepatotoxice (AINS, antidepresive, antibiotice, hipnotice), fizioterapie, insolație.

2. Toți pacienții sunt prezentați o dietă (tabelul? 5) cu restricția alimentelor picante, grase și prăjite. Dacă pacientul nu este epuizat, se consideră optimă administrarea proteinei la o doză de 1 g pe 1 kg de greutate corporală. Este necesar să se limiteze consumul de sare la 2 g / zi, în prezența ascitei, este complet exclusă din dietă.

3. Normalizarea digestiei, eliminarea disbacteriozei, salubrizarea focarelor cronice de infectie.

5. Cu ciroză hepatică subcompensată:

• agenți de detoxifiere (glucoză *, gemodez *);

6. Cu ciroză decompensată a ficatului (împreună cu remediile de mai sus), trebuie:

• tratamentul hipertensiunii portale și a sindromului edem-ascitic:

• spironolactonă, diuretice cu buclă (în doze mici);

• nitrați prelungiți, blocanți p;

• plasma concentrată nativă și soluția de albumină;

• cu ascite persistente - paracenteza abdominala;

• cu hipersplenism și scăderea numarului de celule albe din sânge - transfuzia maselor leucocitelor și a trombocitelor;

• tratamentul encefalopatiei hepatice:

• restricționarea proteinelor în alimente;

• antibiotice de scurtă durată pentru suprimarea florei intestinale (neomicină, kanamicină);

• acizi a-ketoglutaric * / analogi de ornitină.

7. Tratamentul complicațiilor.

8. Soluția la problema transplantului hepatic.

7. CURĂȚIREA PACIENȚILOR

• Formarea abilităților de interogare și anchetă a pacienților cu ciroză hepatică.

• Formarea abilităților de efectuare a unui diagnostic preliminar de ciroză hepatică pe baza datelor obținute din sondaj și examinării pacientului.

• Formarea abilităților de elaborare a unui plan de examinare și tratament, pe baza unui diagnostic preliminar de ciroză hepatică.

Curatia pacientilor este considerata o lucrare independenta a elevului. În cadrul cursurilor, grupuri de 2-3 studenți supraveghează împreună 1-2 pacienți cu diferite forme de ciroză hepatică, colectiv -

Ei au structurat un diagnostic preliminar și au elaborat un plan pentru examinarea și tratamentul pacientului. Rezultatele lucrării sunt raportate întregului grup, discutate și înregistrate în jurnalul de supraveghere.

8. Afișarea clinică a unui pacient

Analiza clinică este efectuată de un profesor sau de studenți sub supravegherea directă a unui profesor. Sarcini de analiză clinică.

• Demonstrarea unei metodologii de sondaj și examinare pentru pacienții cu diverse forme de ciroză hepatică.

• Monitorizarea abilităților de intervievare și examinare a pacienților cu ciroză hepatică.

• Demonstrarea diagnosticului de ciroză hepatică pe baza datelor dintr-un studiu, examinare și examinare a pacientului.

• Demonstrarea metodelor de elaborare a unui plan pentru examinarea și tratamentul pacienților cu ciroză hepatică.

În cursul lecției, sunt examinate cele mai tipice și / sau complicate din punct de vedere diagnostic și / sau terapeutic cazuri de ciroză. În concluzie, analiza clinică ar trebui să formuleze un diagnostic final sau preliminar structurat și să elaboreze un plan pentru examinarea și tratamentul pacientului. Rezultatele lucrării sunt înregistrate în jurnalul de supraveghere.

9. SARCINILE SITUAȚIONALE

Provocări clinice? 1

Pacient N., în vârstă de 48 de ani, a mers la medic plângându-se de îngălbenirea pielii, distensie abdominala in dimensiuni, senzație de greutate în cadranul din dreapta sus, pierderea în greutate până la 10 kg timp de 4-5 luni, slabiciune marcata, somn saraci si somnolenta in timpul zilei.

El se consideră bolnav timp de șase luni, când a observat pentru prima dată o creștere a dimensiunii abdomenului, fiind deranjat de oboseală crescută. În urmă cu două luni, a fost internat în departamentul chirurgical cu semne de sângerare gastrointestinală (a existat vărsături de cafea, melena), nu există nici o documentație medicală în acest sens.

Alcoolul nu abuzează. Nu fumați.

Transfuzii de sânge, injecții intravenoase de medicamente nu au fost efectuate.

Lucrează ca dentist. Istoria ereditară nu este împovărată.

Când este văzut condiția este serioasă. Pacientul este somnoros, în spațiu, timp, orientat pe sine. Există un tremurat de degete al degetelor. Subnutriția pacientului. Piele și mucoasă vizibilă, icteric, venete spider multiple pe umeri. Pe suprafața anterioară a pieptului - venele superficiale mărită. Umflarea masivă a extremităților inferioare la treimea mijlocie a coapsei.

În respirația veziculară a plămânilor, în partea dreaptă a unghiului scapulei, nu se efectuează. Nicio șuierătoare. BH - 19 pe minut.

Sunete inimioare sângerate, fără zgomot. Pulse 96 bați / min umplere și tensiune satisfăcătoare. Ritmul inimii este corect. HEL 130/80 mm Hg

Abdomenul este mărit datorită ascitei, palparea este sensibilă în hipocondrul drept. Marginea inferioară a ficatului este determinată la 8 cm în jos de arcul costal. Dimensiunea ficatului conform lui Kurlov: 16 x 14 x 12 cm.

Simptomul atingând negativ pe ambele părți.

Număr total de celule: hemoglobină - 108 g / l, leucocite - 4,0 x 109 / l, eritrocite - 2,8 x 10 12 / l, trombocite - 138,0 x 109 / l. ESR - 43 mm / h.

Analiza biochimică a sângelui: proteine ​​totale - 8,5 g / l, albumină - 2,4 g /%, colesterol - 4,6 mmol / l, uree - 2,7 mmol / l, creatinină - 62 pmol / 5,6 mmol / l, bilirubina totală - 133 mmol / l, bilirubina directă - 65 mmol / l, K + - 3,6 mEq / l, Na + - 135 mEq / l, ALT - 241 UI / l, AST - 88 U / l, fosfatază alcalină - 170 U / l.

Timp de protrombină - 5 s, raport internațional normalizat - 3.0.

RW, HIV este negativ. HB a fost detectatSAg.

Ecografia organelor abdominale. Ficat: parts lăsat crescut la 10 cm (N la 7,0), proporția corectă a crescut la 16,2 cm (N 14,0), prolix structura eterogene, cu ecogenicitate eterogene incluziuni semnificativ hipo- și hiperecogene. V. porta 1,6 cm, D. choledochus 0,5 cm Ascite. Pancreasul nu este mărit, structura este difuzivă neomogenă. Splina este mărită (10,5 x 4,2 cm). Rinichii sunt localizați în locul obișnuit. Nu există calculi. Sistemul cup-pelvis nu este extins.

Endoscopie: vene varicoase de grad esofag I-II.

Radiografia toracelui: umbrele focale și infiltrative nu au fost detectate, rădăcinile sunt grele, iar la dreapta unghiului scapulei este lichid. Inima și aorta fără caracteristici.

ECG: ritm sinusal, ritm cardiac - 92 pe minut, poziție normală

1. Evidențiați sindroamele clinice și de laborator care sunt prezente la pacient.

2. Formați un diagnostic.

3. Ce metode suplimentare de laborator și de instrumentare de cercetare trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. Desemnarea tratamentului.

Provocări clinice? 2

Pacientul K., în vârstă de 55 de ani, a mers la medic plângându-se de oboseală, slăbiciune, disconfort abdominal, o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus, balonare, senzație de „ace“ în picioare și de picioare.

El se consideră bolnav de câteva luni, când, după următoarele excese alcoolice, aceste reclamații au apărut.

Timp de 20 de ani, abuzul de alcool. Funcționează ca încărcător.

La examinare: o stare de severitate moderată. Subnutriția pacientului. Pielea și membranele vizibile ale mucoasei sunt subcterice. Fața este hiperemică. Glandele parotide au crescut. Hiperemia mâinilor în regiunea tenor și hipotensor. Ginecomastie moderată. Contractul lui Dupuytren pe dreapta. Pastos scapă. În plămâni - respirația este dificilă, șuieratul nu este auzit. Limitele relative ale greutății inimii sunt normale. Sunete inimioare sângerate, fără zgomot. Pulse 88 bate / min, umplere și tensiune satisfăcătoare. Ritmul inimii este corect, tensiunea arterială este de 140/80 mm Hg.

Abdomenul cu palpare umflat, sensibil în hipocondrul drept. Determinat sunet de percuție în pantă în abdomen înclinat. Ficatul palpabil și splina nu reușesc. Dimensiunea ficatului conform lui Kurlov: 14 x 12 x 10 cm Simptomul de atingere este negativ pe ambele părți.

Număr total de sânge: hemoglobină - 106 g / l, leucocite - 4,6 x 10 9 / i, eritrocite - 3,3 x 10 12 / i, trombocite - 135,0 x 109 / i. ESR - 20 mm / h.

Analiza biochimică a sângelui: proteină totală - 7,8 g / l, albumină - 3,1 g /%, colesterol - 3,2 mmol / l, uree - 4,1 mmol / l, crea

tiniin - 88 mmol / l, glucoză - 5,2 mmol / l, bilirubină totală - 63 mmol / l, bilirubină indirectă - 12 mmol / l, ALT - 74 U / l, SchP - 403 U / l, -glutamiltranspeptidază - 304,2 U / l, amilază - 255 U / l.

Testele serologice pentru markerii hepatitei virale sunt negative.

Ecografia organelor abdominale: ascită mică, hepatosplenoma-galiu. V. porta 1,2 cm. Modificări difuze ale pancreasului.

Endoscopie: vene varicoase de grad esofag I-II. Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei. Pronunțată gastrită, duodenită.

ECG: ritm sinusal, ritm cardiac - 88 pe minut, poziție normală

1. Evidențiați sindroamele clinice și de laborator care sunt prezente la pacient.

2. Formați un diagnostic.

3. Ce metode suplimentare de laborator și de instrumentare de cercetare trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. Desemnarea tratamentului.

Provocări clinice? 3

Pacientul L., de 40 de ani, o gospodină, a venit la clinică cu plângeri de mâncărime intense ale pielii în principal seara, o ușoară creștere a dimensiunii abdomenului, o pierdere în greutate de 20 kg în decurs de 2 ani.

Se consideră el însuși un pacient de aproximativ 3 ani, când a dezvoltat pentru prima dată mâncărimea pielii, despre care a fost tratat de mult timp de un dermatolog fără efect. În legătură cu deteriorarea progresivă a stării, sa adresat unei clinici la domiciliu. Spitalizat pentru examinarea și selecția terapiei.

Obiceiurile rele neagă.

Nu există pericole profesionale.

Ereditatea nu este împovărată.

La examinare: o stare de severitate moderată. Rezistență scăzută la pacient. Pielea și țelul galben. Xanthelasma secol. "Pergamentul" pielea de pe picioare și picioare, un număr mare de zgârieturi. Edem periferic nr. În respirația veziculară a plămânilor, fără respirație șuierătoare. BH - 17 pe minut. Limitele relativității

Inimile sunt normale. Sunetele inimii sunt clare, nu există zgomot. Puls 78 bate / min, umplere și tensiune satisfăcătoare. Ritmul inimii este corect. HELL - 140/90 mm Hg Abdomenul cu palpare este moale, nedureros. Mărimea ficatului este Kurlov: 12 x 10 x 10 cm. Splina nu este palpabilă.

Scaunul este voluminos, spumos. Urina este normală.

Număr total de sânge: hemoglobină - 120 g / l, leucocite - 7,8 x 109 / i, eritrocite - 3,7 x 10 12 / i, plachete - 150,0 x 109 / i. ESR - 36 mm / h.

Analiza biochimică a sângelui: proteine ​​totale - 7,8 g / l, albumină - 4,0 g /%, colesterol - 7,8 mmol / l, uree - 6,1 mmol / l, creatinină - 101 pmol / 5,8 mmol / l, bilirubină totală - 182 mmol / l, bilirubină directă - 162 mmol / l, ALT - 52 U / l, AST - 48 U / l, fosfatază alcalină 720 U / l, glutamiltranspeptidă

Nu sunt detectate markeri de hepatită virală.

Ecografia organelor abdominale: o creștere a mărimii ficatului și a splenomegaliei moderate, o extindere moderată a venei portalului, 3 calcul în veziculea biliară, ductul biliar comun nu este extins, o cantitate mică de fluid liber în cavitatea abdominală.

EGD: esofagul nu se schimbă. Gastrita cronică.

1. Evidențiați sindroamele clinice și de laborator ale pacientului.

2. Formați un diagnostic.

3. Ce metode suplimentare de laborator și de instrumentare de cercetare trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. Desemnarea tratamentului.

9. STANDARDE DE RESPONSABILITATE

9.1. Răspunsuri la elementele de testare la nivel inițial