Clasificarea cirozei

Metastaze

Ciroza hepatică este o boală cronică caracterizată prin modificări ireversibile ale țesutului hepatic. Boala este adesea fatală. Cu toate acestea, este posibil să opriți dezvoltarea procesului patologic, dacă stabiliți boala într-un stadiu incipient și efectuați o terapie competentă.

Eficacitatea tratamentului depinde de cât de corect medicul a stabilit diagnosticul. Clasificarea cirozei este utilizată pentru a evalua modificările patologice ale glandei, pentru a determina severitatea bolii. În acest scop, folosind diferite clasificări care ajută la sistematizarea bolii în funcție de semne diferite.

Tipuri de clasificări

loading...

După cum se știe, ciroza hepatică (CP) este o boală gravă, caracterizată prin înlocuirea țesutului țesutului conjunctiv sănătos.

Asociația Mondială a Hepatologilor clasifică CP după următoarele criterii:

  • Cauzele etiologice ale bolii.
  • Modificări morfologice ale glandei.
  • Stadiul procesului patologic.
  • Gradul de activitate al procesului inflamator.
  • Etapele insuficienței hepatice.
  • Faze de hipertensiune portală (presiune crescută în bazinul venei portal).

Cea mai modernă și informativă clasificare a lui Child-Turkotta-Pugh. Cu ajutorul acestuia, puteți determina severitatea bolii, precum și durata vieții pacienților. Acesta vă permite să evaluați probabilitatea decesului și necesitatea unui transplant de ficat.

Prin factor cauzal

loading...

În formularea diagnosticului, etiologia (originea bolii) a CP este luată în considerare.

Clasificarea cirozei hepatice după cauze:

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

  • Cauza de origine virală este un virus. Se dezvoltă pe fundalul hepatitei B, C, D.
  • CPU-ul alcoolic apare din cauza abuzului prelungit de alcool.
  • Cauza cirozei biliari primare (PBC) este distrugerea autoimună a tractului biliar micheic intrahepatic. Ca urmare, în ele se produce stagnarea bilei.
  • Ciroza biliară secundară. Această boală se dezvoltă datorită încălcării fluxului de bilă în canalele extrahepatice. Tulburarea este provocată de diverși factori: neoplasme, ganglioni limfatici extinse, pietre în canale, cicatrici.
  • Sistemul CPU toxic apare datorită otrăvirii glandei cu diferite toxine (produse chimice de uz casnic, medicamente, otrăvuri pentru ciuperci etc.).
  • Procesul determinat genetic se dezvoltă pe fundalul patologiilor ereditare. Apoi este posibilă reducerea rezistenței hepatocitelor la influența factorilor negativi.
  • Parazitul CP apare ca urmare a bolilor care provoacă paraziți (de exemplu, schistosomioza).
  • Cauza cirozei tuberculoase este afectarea tuberculoasă a ficatului.
  • CP siphilitic este diagnosticat numai la nou-născuți în cazul sifilisului congenital.
  • Procesoarele criptogene sunt patologii cu o origine obscură. Acest grup include PBC, ciroza indiană a copiilor, etc.

Prin trăsături morfologice

loading...

Structura organului afectat poate fi examinată în timpul examinării histologice (examinarea țesuturilor după o biopsie sau laparoscopie). Acest lucru se poate face și cu ultrasunete.

Tipuri de ciroză după caracteristicile morfologice:

  • Micronodulară. Cu acest tip de boală, țesutul hepatic are o structură omogenă, dar sunt prezente noduli mici (cu diametrul de aproximativ 3 mm). Între formațiunile plasate țesut fibros. În timpul senzației de hipocondru drept, se poate determina că consistența glandei este netedă, iar mărimea acesteia este ușor crescută.
  • Makronadulyarny. Acest tip de ciroză se caracterizează prin hepatomegalie (ficatul mărit), forma sa este schimbată, suprafața organului este acoperită cu formațiuni mari, diametrul variind de la 3 mm la 5 cm. Nodurile sunt neuniform localizate, la fel ca și țesutul conjunctiv. Când simțiți hipocondrul drept, se consideră că glanda a devenit deluroasă.
  • Mixt. Acest tip de patologie combină semnele procesului micro și macronadular. Noduli mici și mari se găsesc pe suprafața organului. În timpul palpării se consideră că consistența glandei digestive a devenit aspră și marginile sale sunt ascuțite.
  • Septal incomplet. În această etapă, în zona dintre formațiuni nodulare mari, se formează benzi subțiri (partiții) ale țesutului conjunctiv. Reabilitarea tisulară este afectată.

Conform modificărilor patologice ale țesuturilor glandei, medicul încearcă să identifice cauzele CP și să determine viteza dezvoltării acesteia. În ciuda multivariatului metodelor instrumentale de diagnosticare a organelor tractului hepatobiliar (ficat, vezica biliară, conductele sale), doar o abordare diferențială va ajuta la stabilirea diagnosticului.

Ajutor. Schema de tratament a CP depinde de gradul de deteriorare a țesuturilor glandei digestive și de rata de deces a hepatocitelor.

În etape

loading...

Doctorii disting 4 etape ale procesului cirotic, fiecare caracterizat de simptome și complicații caracteristice.

Este important. Regimul de tratament depinde în mare măsură de stadiul cirozei și severitatea imaginii clinice. Dacă pacientul dezvăluie o boală într-un stadiu incipient, atunci probabilitatea de recuperare crește.

Despre metodele de tratare a cirozei pot fi găsite în acest articol.

În etapa compensată a cirozei, funcționalitatea hepatocitelor nu este deranjată semnificativ, dar resursele lor sunt epuizate. Mărimea glandei afectate nu se modifică și manifestările clinice nu sunt exprimate.

În acest stadiu, pacientul se plânge de oboseală, pierderea apetitului, miastenie (slăbiciune musculară) și tulburări de memorie. Mulți pacienți pur și simplu nu observă starea de rău sau explică oboseala cronică, lipsa nutrienților, stresul etc. Nu există terminații nervoase în ficat, astfel încât modificările cirotice sunt rareori detectate în etapa 1.

Ajutor. Ciroza compensată are ciroză mai favorabilă. Este extrem de rar să restabilească complet ficatul, dar este posibil să se oprească modificările patologice și să se prevină complicațiile.

A doua etapă este subcompensarea procesorului. Majoritatea celulelor hepatice au murit, deci fierul nu se descurcă cu funcțiile sale. Din acest motiv, există o otrăvire a corpului prin produse de descompunere, munca organelor vitale este deranjată.

La etapa 2 apar simptome de hipertensiune portală, care provoacă ascită, hepatomegalie splenică și vene varicoase ale organelor digestive.

În plus, pacientul este observat icter, o creștere a temperaturii corpului de la 37,1 la 38 °, decolorarea fecalelor. Apetitul pacientului scade, există un sentiment de greutate în stomac, el pierde rapid în greutate.

Odată cu dezvoltarea CP subcompensată, aderențele fibroase grosiere acoperă țesutul hepatic. În absența tratamentului, mărimea zonelor afectate crește, motiv pentru care activitatea ficatului este și mai perturbată.

Ajutor. În stadiul de decompensare, funcționalitatea sistemului pneumatic, nervos, circulator, hepatobiliar este întreruptă.

Pacienții suferă de următoarele complicații:

  • Hemoragii interne din varicele ale organelor digestive. Aceasta se datorează unei creșteri a presiunii în interiorul venelor.
  • Datorită perturbării sistemului nervos din cauza otrăvirii corpului, apare encefalopatia portosistemică (sindromul neuropsihiatric reversibil).
  • O tumoare a ficatului cu un caracter malign se dezvoltă datorită încălcării funcționalității sale și a transformării maligne a hepatocitelor.
  • Coma hepatică (depresie profundă a funcțiilor glandei). Pentru un pacient în această stare, leșin, insuficiență respiratorie și circulație sanguină sunt caracteristice.

Ciroza decompensată se manifestă prin diaree, durere abdominală, atrofie musculară, epuizare fizică etc.

În stadiul 4, țesutul hepatic este complet înlocuit cu cicatrici fibroase. Din acest motiv, semnele de insuficiență hepatică devin tot mai pronunțate. Apare icter, circumferința abdominală crește datorită acumulării de lichid în el (ascite), iar picioarele devin umflate. Biochimia sângelui arată că concentrația albuminei (principala proteină a sângelui) este redusă la niveluri critice.

Ajutor. Cu ascite, prognosticul de ciroză se înrăutățește semnificativ.

Această complicație se caracterizează prin peritonită bruscă (inflamația peritoneului), hemoragii interne. Datorită creșterii presiunii în spațiul abdominal crește riscul distrugerii extinse a organelor interne, ceea ce amenință sângerarea în spațiul abdominal.

Citiți mai multe despre simptomele cirozei aici.

Clasificarea Child-Pugh

loading...

Pentru diagnosticarea exactă, boala este clasificată în funcție de diferiți parametri. În lumea modernă, clasificarea băuturilor pentru copii este considerată cea mai fiabilă în domeniul prezicirii complicațiilor și a decesului unei persoane.

Autorii metodologiei de evaluare sunt C. Child, D. Turcott și Pugh. Se utilizează în timpul diagnosticului pentru a determina stadiul patologiei și necesitatea transplantului de ficat.

Conform acestei clasificări, există 3 clase principale de ciroză:

  • A (stadiu compensat) - hepatocitele se descurcă cu funcțiile lor, prin urmare, cursul bolii este șters.
  • B (stadiul de subcompensare) - majoritatea celulelor hepatice mor, astfel încât funcționalitatea glandei este întreruptă.
  • C (etapa de decompensare) - datorită unei perturbări severe a ficatului, apar complicații sistemice și starea pacientului se înrăutățește.

Ajutor. Conform clasificării Child-Drink, clasa CPU depinde de suma punctelor conform criteriilor enumerate în tabelul de mai jos: clasa A - de la 5 la 6 puncte, clasa B - de la 7 la 9 puncte, clasa C - de la 10 la 15 puncte.

Medicină de urgență

loading...

Ciroza hepatică este o boală hepatică cronică difuzială progresivă sau mai puțin progresivă, care este stadiul final al dezvoltării formelor adverse de hepatită cronică, rezultatul dificultății de ieșire a bilei sau sângelui din ficat sau a defectelor metabolice determinate genetic și se caracterizează printr-o scădere semnificativă a masei celulelor hepatice funcționale pronunțate reacția fibroza, restructurarea structurii parenchimului și rețeaua vasculară a ficatului (A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987).

Clasificarea cirozei hepatice (A. S. Loginov, Yu E. Blok, 1987)

I. Varianta etiologică: 1. Viroză. 2. Alcoolic. 3. Autoimună. 4. Toxic. 5. Genetică. 6. Cardiac. 7. Datorită colestazei intrahepatice și extrahepatice. 8. Cryptogenic.

II. Opțiunea morfologică: 1. Micronodulară. 2. Macronodular. 3. Micromacronodular mixt. 4. Septal incomplet.

III. Etapa de insuficiență hepatică: 1. Compensat (inițial). 2. Subcompensate. 3. Decompensate.

IV. Stadiul hipertensiunii portale: 1. Compensat. 2. Stadiul de decompensare inițială. 3. Etapa de decompensare severă.

V. Activitatea și faza: 1. Agravarea (faza activă: activitate minimă, moderată, pronunțată). 2. Remisiune (faza inactivă).

VI. Curent: 1. Stabil. 2. Încet progresiv. 3. Rapid progresiv.

Etiologia cirozei hepatice

  • 1. Abuzul de alcool cronic.
  • 2. Hepatita virală activă cronică B, nici A și B, care conduc la dezvoltarea cirozei virale.
  • 3. hepatită autoimună cronică activă.
  • 4. Efectele medicamentelor hepatotropice și substanțelor toxice (citostatice, medicamente anti-tuberculoză, dopegit, preparate de aur, compuși de mercur, plumb, etc.).
  • 5. Tulburări metabolice cauzate genetic - insuficiență a1-antitripsină, galactosemie, glicogenoză, hemocromatoză, boala Konovalov-Wilson).
  • 6. Boala Randyu - Osler (telangiectasia hemoragică congenitală).
  • 7. Congestie venoasă în ficat în insuficiența circulatorie cronică în ficat și obstrucția fluxului venos din ficat (sindromul Budd-Chiari).
  • 8. Obturarea tractului biliar intrahepatic (hepatita colestatică) și extrahepatică (boala biliară).
  • 9 Sarcoidoza.

Patogeneza celor mai frecvente tipuri de ciroză hepatică - alcoolică și virală - constă în progresia mecanismelor patogenetice ale hepatitei cronice active a etiologiei corespunzătoare și funcționarea progresiei comune a cirozei pentru toate tipurile de ciroză, activarea peroxidării lipidelor și formarea fibroasă intensivă.

Mecanismul auto-progresiei cirozei hepatice este următorul. În caz de necroză severă, scheletul de reticulină dispare în locul celulelor moarte, se formează o cicatrice limitată. Navele tractului portal se apropie de vena centrală. Sunt create condiții pentru transferul sângelui din artera hepatică și vena portală în vena centrală, ocolind sinusoidele din zonele intacte ale ficatului adiacente. În condiții normale, vena portalului și artera hepatică prin placa terminală dau sânge în sinusoide situate între ganglionii de hepatocite din lobule și apoi sângele curge de la sinusoizi în vena centrală (hepatică). Alimentarea cu sânge a părților din ficat din apropiere este afectată, este supusă ischemiei și apoi necrozei. În cazul necrozei, se eliberează substanțe care stimulează regenerarea, apar noduri de regenerare, care presează vasele de sânge și contribuie la afectarea circulației sângelui în ficat. Țesutul conjunctiv nou format dredd vena centrală cu tracturi portal și fragmentează lobulul hepatic în lobuli falsi. Segmentele pseudo-segmente sunt înconjurate de septe de țesut conjunctiv care conțin vase de sânge care leagă vasele normale de ramurile venei hepatice (portalul portalului intrahepatic). Astfel, sângele intră imediat în sistemul venei hepatice, ocolind parenchimul parenchimului. Acest lucru conduce la ischemia parenchimului hepatic și a necrozei sale.

Nodurile de regenerare au un tract portal portal nou format, se formează anastomoze între vena portalului, artera hepatică și vena hepatică.

Astfel, auto-progresia cirozei este inerentă caracteristicilor specifice ale structurii ficatului, încălcări ale arhitectonicii și dezvoltării nodurilor de regenerare.

Simptome clinice, examinări instrumentale și constatări de laborator ale cirozei hepatice

I. Etapa inițială (etapa de compensare vasculară parenchimică).

  • 1. Durere moderată în ficat și epigastru, agravată după masă, efort fizic, gust amar în gură, balonare.
  • 2. Starea generală este satisfăcătoare, simptom cardinal - hepatomegalie inițial crescând uniform ambii lobi ai ficatului, mai preferabil la stânga cota la dimensiuni normale sau reduse suprafață de ficat dens drept este inegală. Este posibil să existe un splină mărită.
  • 3. OAK și LHC fără modificări semnificative, testele hepatice funcționale nu sunt modificate sau modificate ușor.
  • 4. Scanarea cu ultrasunete a ficatului: hepatomegalie, natura difuză a modificărilor (eterogenitate acustică), modificări respiratorii depreciate în lumenul venei portalului, lărgirea splinei.
  • 5. Scanarea radioizotopilor: mărirea ficatului, natura difuză a modificărilor, acumularea izotopului de către splină.

II. Stadiul desfășurat cu manifestări de decompensare parenchimală inițială și portal.

  • 1. slăbiciune generală, oboseală, durere în cadranul superior drept și durere epigastrică, greață, vărsături, flatulență și-a exprimat, amărăciune și o gură uscată, scăderea apetitului, scădere în greutate, sângerări ale gingiilor, nasului, mancarimi ale pielii, dureri de cap, impotența (la bărbați), tulburări menstruale (la femei).
  • 2. icter, pierderea în greutate și atrofierea mușchilor scheletici, creșterea temperaturii corpului într-o perioadă de exacerbare, ginecomastie și atrofie genitală (bărbați), o scădere a severității caracteristicilor sexuale secundare, eritem palmar, „pictat“, limba, culoarea carmin roșie a buzelor, sub formă de telangiectasia asteriscuri pe pielea corpului; ficatul mărit, dens, adesea neuniform, marginea rotunjită, spline mărită.
  • 3. X-ray al esofagului: vene varicoase în treimea superioară a stomacului.
  • 4. Scanarea cu ultrasunete a ficatului: hepatomegalie, natura difuză a leziunii, extinderea lumenului ramurilor portalului venelor, lărgirea splinei.
  • 5. Scanarea radioizotopică a ficatului: hepatomegalie, natura difuză a leziunii, acumularea de izotopi în splină, splenomegalie.
  • 6. OAK: semne de anemie moderată, semne inițiale de hipersplenism - leucopenie moderată, trombocitopenie, ESR crescută.
  • 7. BAC: creșterea bilirubinei de 2,5 ori, ALT - 5 ori comparativ cu norma, timol la 10 unitati, nivelul albuminelor redus până la proba sublimat 40% până la 1,4 ml.

III. Etapa pronunțată parenchimală și decompensarea portalului.

  • 1. Simptomele clinice sunt aceleași ca în stadiul II, dar mai pronunțate. Caracterizat prin icter sever, de multe ori cu componenta colestază, sindrom hemoragic sever (epistaxis, purpură sau post-injectare echimoze spontane frecvente), encefalopatie hepatică (dureri de cap, pierderi de memorie, tulburări de somn, vizuale și halucinații auditive).
  • 2. edeme severă, ascite, dilatarea venelor subcutanate ale peretelui abdominal anterior, adesea pleurezie laterală dreaptă, hernie ombilicală, hemoroizi hemoragici; adesea sângerând din venele varicoase ale esofagului și stomacului, dezvoltarea encefalopatiei portocavale sistemice.
  • 3. Poate o scădere progresivă a mărimii ficatului.
  • 4. Stejar: semne de anemie, leucopenie, trombocitopenie, ESR crescută.
  • 5. OA de urină: proteinurie, microhematuriură, cilindruria.
  • 6. BAK: scăderea proteinei totale (mai mică de 65 g / l), a albuminei (mai mică de 30 g / l), a colesterolului (mai puțin de 2,9 μmol / l), a protrombinei (mai puțin de 60% bilirubina de 3 sau mai multe ori, probă timol mai mult de 10 unități.
  • 7. ecografii ale ficatului: hepatosplenomegalie, leziuni difuze, ascita, creșterea bruscă a venei porte, fără oscilații respiratorii lumenul venei porte.
  • 8. Scanarea radioizotopică a ficatului: hepatomegalie, natura difuză a leziunii, acumularea intensivă a izotopului splinei.
  • 9. FGDS și fluoroscopia stomacului: vene varicoase ale esofagului și stomacului.

Opțiuni morfologice

I. Ciroza micronodulară. Punctul de biopsie al ficatului: septa subțire, cu aceeași lățime a țesutului conjunctiv, disecând lobul hepatic în pseudo-segmente individuale, aproximativ egale în mărime. Pseudodolvii conțin doar ocazional tracturi portal și vene hepatice. În proces s-au implicat fiecare felie sau majoritatea dintre ele. Nodulii de regenerare nu depășesc 3 mm.

II. Ciroza micronodulară. Laparoscopie: ficatul este deformat puternic, în special lobul stâng; suprafața ficatului este reprezentată de noduri localizate neregulat de dimensiuni diferite de până la 5 cm în diametru, care sunt separate de lanțuri neregulate, de lățime diferite ale țesutului conjunctiv. Microscopie: pseudo-segmente de diferite dimensiuni, rețea neregulată de țesut conjunctiv sub formă de cordoane de diferite lățimi, adesea conținând triade portal închise și vene centrale.

III. Ciroza macromiconodulară mixtă combină caracteristicile cirozei micronodulare și macronodulare.

IV. Incomplet ciroză septal: septuri conjunctiv, disecarea parenchimului (de multe ori se termină orbește, fără conexiune la un câmp central al venei porte), fără semne vizibile de regenerare a hepatocitelor, noduli de regenerare nu sunt observate. Regenerarea dobândește o natură difuză și se manifestă sub forma plăcilor hepatice cu două rânduri și a proliferării hepatocitelor de pseudocupluri.

Program de examinare, vezi Ciroza hepatică primară a ficatului.

Exemple de formulare a diagnosticului

1. Ciroză virală, macronodulară, exacerbare, activitate moderată, insuficiență hepatică subcompensată, stadiul de decompensare inițială a hipertensiunii portale, curs lent progresiv.

2. Ciroză alcoolică, micronodulară, exacerbare, activitate moderată, insuficiență hepatică decompensată și hipertensiune portală, curs rapid progresiv.

Cartea de referință de diagnosticare a terapeutului. A. Chirkin, A. Okorokov, 1991

Ciroză alte și nespecificate (K74.6)

loading...

Versiune: Manual de Boli MedElement

Informații generale

loading...

Scurtă descriere

Perioada de curgere

În funcție de mulți factori, ciroza hepatică se formează în perioade de la câteva săptămâni până la câțiva ani.

clasificare

loading...

Etiologie și patogeneză

loading...

epidemiologie

loading...

Vârstă: predominant matură

Raportul de sex (m / f): 2

Factori și grupuri de risc

loading...

Imagine clinică

loading...

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

diagnosticare

loading...

Diagnosticul de laborator

loading...

Diagnostic diferențial

loading...

complicații

loading...

etapă

Starea de conștiință

intelectual

stare, comportament

Starea neurologică

schimbări
teste psihometrice

Somnolență, deranjament
ritmul somnului

Atenție redusă
concentrare, uitare

Tremorul cu mici vibrații,
și schimbați scrisul de mână

Lethargy sau apattia

Dezorientare, inadecvată
comportament

Dezorientarea, agresiunea,
profundă amnezie

Lipsă de conștiință și
durere raspuns

areflexie,
pierderea tonului


Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor clinice și a semnelor clinice și de laborator ale funcției hepatice anormale. Este necesar să se evalueze conștiința, comportamentul, inteligența, starea neurologică (tremor, schimbarea scrierii de mână, teste psihometrice).


Manifestări clinice ale PE minim:
- încălcarea percepției vizuale;
- atenția scăzută și memoria;
- încetinirea procesului de gândire;
- tulburare de concentrare;
- scăderea capacității de muncă;
- timp de reacție redus;
- iritabilitate.

Pentru diagnosticul precoce al PE, testele psihometrice sunt utilizate pe scară largă în practica clinică: conexiuni de numere, numere de litere, linii, scriere de mână, aritmetică, relatări și altele. De exemplu, atunci când efectuați un test de conectare a numerelor, pacientul trebuie să conecteze o linie de la 1 la 25 imprimate aleator pe o foaie de hârtie. Ca rezultat al testului, se estimează timpul pe care pacientul la cheltuit (inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor).
Sensibilitatea testelor psihometrice în detectarea PE este de 70-80%.

Interpretarea rezultatelor numerelor de conectare ale testelor


Pentru recunoașterea la pacienții cu ciroză în stadiile incipiente ale encefalopatiei hepatice sunt supuși screening-ului:
- grup de risc - șoferi de autovehicule, persoane angajate în muncă care necesită concentrare și coordonare a mișcărilor (au dificultăți în a-și desfășura activitatea obișnuită);
- pacienții cu plângeri de tulburări cognitive (pierderea atenției, pierderea memoriei);
- pacienții care nu sunt capabili să efectueze o activitate de rutină (necesită un studiu al rudelor, al colegilor).

ciroză

loading...

Ciroza este un proces difuz, caracterizat prin fibroză și transformarea structurii normale a ficatului cu formarea de noduri. Acesta servește ca etapa finală a unui număr de boli hepatice cronice. Severitatea iprognoz tsirrozazavisyat conservate în greutate parenchimul volum funcționale hepatice, severitatea hipertensiunii portale și activitatea bolii primare care duce la anomalii ale funcției hepatice.

ICD-10 • K74 fibroza si ciroza • K70.3 alcoolică ciroză • K71.7 C hepatotoxicitate K74.3Pervichny • • K74.4 ciroză biliară, ciroză biliară secundară • K74.5 ciroză biliară brută • K74.6 Altele și ciroza nespecificată a ficatului • K72 Insuficiență hepatică cronică • K76.6 Hipertensiune portală.

Un exemplu de formulare a diagnosticului

(Clasa Copil-Băutură)

Decompensat (clasa C Child-Pugh)

Sindromul Edematos-Ascic. Encefalopatia hepatică

Ciroza hepatică este principala cauză a decesului datorată bolilor sistemului digestiv (excluzând tumorile). Prevalența este de 2-3% (pe baza datelor autopsice). Ciroza hepatică se observă de 2 ori mai frecvent la bărbații cu vârsta peste 40 de ani, comparativ cu populația generală.

Cele mai frecvente cauze ale cirozei sunt următoarele boli și condiții... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie minimum 5 ani ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: boala autoimmunnyygepatit „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Este ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, boli metabolice ■ holangiopatiiudetey :. hemocromatoza, α1-antitripsină, boală Wilson, Kov,., amiodaronaC), toxine, substanțe chimice ■ Drugieinfektsii: schistosomiaza, bruceloza, sifilis, sarcoidoza ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, este nevoie de gipervitaminozA.Vremya oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya ciroza lent alcoolica este format la 10-12 ani de abuzul de alcool, ciroza virala a ficatului sunt formate în 20-25 de ani de la infectare. Ritmul cel mai rapid de dezvoltare a cirozei hepatice (cateva luni) au fost observate la pacienții cu obstrucție biliară, etiologia tumorii și la sugarii cu conducte atrezie zholchevyvodyaschih.

Prevenirea cirozei hepatice include detectarea în timp util a condițiilor care pot duce la dezvoltarea acesteia și corectarea adecvată a încălcărilor constatate. ■ Hemocromatoza Câteva studii au demonstrat eficacitatea economică a screening-ului populației pentru hemocromatoza ereditară. În timpul screening-ului, se determină fierul seric, capacitatea totală și liberă de legare a fierului în ser. În cazul în care acești indicatori sunt crescuți, aceștia sunt retestați și pacientul este examinat pentru hemocromatoză cu o creștere semnificativă. Screening pentru abuzul de alcool: restricționarea consumului de alcool la un pacient va scădea în mod credibil probabilitatea apariției unei boli hepatice. 1. Ai simțit că ar trebui să-ți reduci băutura? 2. V-ați simțit vreodată iritat dacă cineva de la alții (prieteni, familie) vă spun despre necesitatea de a reduce consumul de alcool? 3. Te-ai simțit vinovat de băut? 4. Ați avut dorința de a lua alcool în dimineața următoare după un episod de consum de alcool? Sensibilitatea și specificitatea sunt de aproximativ 70%, principalul avantaj este posibilitatea de testare în momentul colectării istoriei. Un răspuns pozitiv la mai mult de două întrebări permite să se suspecteze dependența de alcool, însoțită de schimbări în comportament și personalitate. Din semnele de laborator a markerilor de abuzul de alcool poate acționa creșterea predominantă a activității în comparație cu ALT AST, creșterea GGT, Ig A, creșterea volumului mediu al eritrocitelor. Toate aceste semne au o specificitate ridicată, cu o sensibilitate relativ scăzută, cu excepția activității GGTP, care este considerat un semn foarte specific al abuzului de alcool și al dependenței de alcool. A. Virusi de screening hepatitic B și C: vezi virusul hepatitei T și semnele cronice în detaliu. În cazul unui adult ■ Screening-ul rudelor pacienților cu leziuni cronice de pecs nr. Examinați rudele primului grad de rudenie ALTvyshe1,0; riscul este deosebit de semnificativ la pacienții cu vârsta peste 45 de ani. Toți pacienții expuși riscului trebuie supuși unui ultrasunete al ficatului pentru a detecta steatoza. Pacienții trebuie informați cu privire la posibilitatea dezvoltării cirozei hepatice.

Nu se efectuează screening pentru detectarea directă a cirozei. Activitățile de screening efectuate pentru a identifica bolile și afecțiunile care pot duce la ciroza hepatică (vezi mai sus secțiunea "Prevenirea").

Ciroza hepatică este împărțită în funcție de etiologie (vezi secțiunea "Etiologia" de mai sus) și severitatea, pentru care se folosește clasificarea Child-Pua (Tabelul 4-10). Tabelul 4-10. Determinarea severității cirozei hepatice în conformitate cu Child-Pugh

Ușor, ușor de tratat

Tendinte, greu de tratat

Concentrația de bilirubină serică, μmol / l (mg%)

Nivelul serului de albumină, g

Timp (uri) de protrombină sau indice de protrombină (%)

Schimbări în starea psihică

Nu există încălcări și schimbări ale conștiinței, funcțiile intelectuale și comportamentale sunt păstrate

Insomnia sau, dimpotrivă, hipersomnia (somnolența patologică în timpul zilei și insomnia noaptea), atenția scăzută, concentrarea, anxietatea sau euforia, iritabilitatea sunt de asemenea posibile

Comportament inadecvat, letargie, vorbire neclară, asterix

Dezorientarea în spațiu și timp, hiperreflexia, reflexele patologice, stupoarea

Lipsă de conștiință și reacție chiar și la stimuli puternici, comă

Este de asemenea diagnostic necesar bolilor concomitente: patologia asociată cu abuzul de alcool (de exemplu, pancreatita cronică), insuficiență cardiacă cronică (care se poate datora nu numai patologiei cardiace, dar hemocromatoza), diabetul (asociat cu boli de ficat gras non-alcoolice și hemocromatoza) carcinomul autoimun, factorii de risc pentru hepatita virală (vezi articolul "Hepatită virală acută și cronică"). Istoria familială ar trebui să fie examinată cu atenție și pusă la îndoială cu privire la medicamentele utilizate.

■ Metode de examinare necesare trombocitopenie Obschiyanalizkrovi este una dintre caracteristicile hipersplenism, VSH crescut posibil ca una dintre manifestările sindromului imunoinflamatorii ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, takzheopredelyayutsootnoshenieAST / ALT. Pentru o afecțiune a lui ciroza bovină primară, hepatita screenată Concentrația de bilubin ■ Coagulogramă a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Imunoglobulinele: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-proces pentru cronic ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-ADN; ✧anti-HCV; ✧HCV ARN; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧ HVV-ARN.

Metode suplimentare de anchetă

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie filtrare glomerulară: sindromul hepatorenal suspectat de dezvoltare ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (virusul hepatitei C hepatice chaschepriporazhenii).✧Soderzhaniekrioglobulinov: pentru detectarea crioglobulinemiei trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: ciroza obnaruzhivayutpri care sa dezvoltat în rezultatul autoimune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa de α1-antitripsină (diagnosticul de deficit congenital de α1-antitripsină).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.2 Concentrarea Cereloplasminului (excluderea bolii) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteina: egosoderzhanie adesea crescute în carcinomul cu celule hepatice (concentrație 500 g / l, cu un grad ridicat de fiabilitate indicativ al diagnosticului carcinom).

Metode de examinare obligatorii ■ hepatice UZIorganovbryushnoypolosti, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatoza si fibroza, dar rata nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, ascită rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo, cu toate acestea, determinarea cu ultrasunete a fluidelor este de multe ori inexacte ■. FEGD: când se instalează și se diagnostichează ciroza unui ficat, este obligatoriu să se efectueze determinarea gradului de mărire a varicealului în esofag. Nu se repetă examenul endoscopic la intervale de 3 ani. Există trei grade de varice grad pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 - varice venă ocluzie cauza lumenului esofagian ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh indicatori :. INR este mai mică de 1,3 sau indicele de protrombină mai mare de 60 %, numărul de trombocite mai mare de 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ compoziția Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo, inclusiv Biochimie (în primul rând pentru a determina conținutul de proteine) și cercetare microbiologică. hipertensiune arterială în cadrul cirozei. рис Păstrarea și neurofiloza mai mare de 250 × 106 / timp de diagnosticare o peritonită ogobacteriană.

Metode suplimentare de examinare, RMN ale organelor abdominale: ficat, splină, rinichi, pancreas - dacă este necesar, pentru a clarifica diagnosticul.

■ Obstrucționarea căilor de îngălbenire: caracterizată prin tuberculoză galbenă sau congelare, bolivzhivote. În mod obișnuit, creșterea concentrației de bilirubină și activitatea fosfatazei alcaline și a aminotransferazei. Cu ultrasunete, CT, RMN prezintă expansiune canalelor biliare intrahepatice și biliar comun, canal uneori - cauza obstrucției (de exemplu, piatră) ■ Alkogolnyygepatit icter, febră, leucocitoză schimbare nucleară din stânga, dureri abdominale, istorie alcoolică.. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o ultrasunete a ficatului, în unele cazuri este necesară o biopsie hepatică ■ Efecte toxice în alte substanțe: nu au fost utilizate. Trebuie reamintit faptul că un ficat gras si fibroza poate duce la nutriție parenterală prelungită ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, greață, vărsături, manifestări uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee poate varia de la minim (în hepatita cronică C) până la insuficiență hepatică fulminantă. Diagnosticul necesită testare serologică pentru markerii virali. ■ Hepatită autoimună: cea mai tipică pentru femeile tinere. Caracterizat prin slăbiciune severă în combinație cu icter. La debutul bolii, se observă o creștere a activității aminotransferazelor și, ulterior, semnele tipice ale afectării hepatice cronice (creșterea concentrației bilirubinei, scăderea conținutului de protrombină, creșterea INR). Simptomele de decompensare pentru debutul bolii nu sunt tipice. Uneori se găsește hipogamaglobulinemie policlională. Pentru a stabili un diagnostic de AT antinuclear, AT la celulele musculare netede, AT la microzomii ficatului și rinichilor. Activitatea de aminotransferază este de obicei crescută ușor. În 90% din cazuri, este posibilă detectarea mitocondrială AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov cu activitate crescută a fosfatazei alcaline, în special la pacienții diagnosticați cu boli inflamatorii ale colonului (de obicei cu colita ulceroasa). Caracterizat de icter, mâncărime, dureri abdominale, scădere în greutate. Activitatea de aminotransferază este de obicei crescută de nu mai mult de 5 ori. Diagnosticul se face prin cholangiografie endoscopică ■ Boala hepatică nealcoolică grasă este caracteristică persoanelor cu obezitate, care suferă de diabet zaharat și celor care au hiperlipidemie, dar pot provoca și o persoană cu grefă corporală. Singura modificare a parametrilor biochimici poate fi o activitate crescută a GGTP. La unii pacienți, boala progresează spre ciroză. Ultrasonografia prezintă semne de ficat gras (steatoză). Cu o creștere a activității transgenice. În stadiile ulterioare ale bolii apar icter și ascite. Pentru a stabili diagnosticul, este necesar să se determine saturația transferinei și concentrația de feritină din sânge. Biopsia hepatică este utilă în cazurile de carcinom hepatocelular suspectate pe fondul gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale, tremor, necoordonare, distonie musculară, tulburări mentale. Deteriorarea hepatică variază de asemenea de modificările neexprimate la insuficiența hepatică fulminantă. O creștere a activității transaminazelor, concentrația bilirubinei este tipică, dar activitatea fosfatazei alcaline este în intervalul normal. Diagnosticul este sugerat cu o scădere a concentrației serice a ceruloplasminului și detectarea inelului Kaiser-Fleischer într-un examen cornean cu o lampă cu fantă. Pentru a confirma diagnosticul efectuat un studiu cu o excreție zilnica a cuprului in urina si biopsie hepatica specimene cu definiția conținutului lor medi.✧Nedostatochnostα1 antitripsina ■ Zastoyvpecheniprihronicheskoyserdechnoynedostatochnosti :. Harakternysimptomyserdechnoynedostatochnosti, greață, vărsături, hepatomegalie, splenomegalie, dureri abdominale, creșterea valorilor transaminazelor, creșterea bilirubinei, a crescut INR și concentrația redusă de albumină. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează ecocardiografie și doppler al ficatului și al vaselor sale. Insuficiența cardiacă prelungită poate duce la dezvoltarea cirozei cardiace ■ Tulburări obstructive ale sistemului vascular (inclusiv sindromul HBDD - Chiari) Hepatosplenomegalie tipică, durere, greață, ascite, icter. Doprografia vaselor de ieșire ale ficatului este necesară pentru stabilirea diagnosticului. Ciroza criptogenă este diagnosticată în absența semnelor clinice și de laborator ale altor cauze ale cirozei.

Indicații pentru consultarea specialiștilor

■ oftalmolog :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ cardiolog :. Privyrazhennyhyavleniyah insuficiență cardiacă cronică congestivă, pentru tratamentul bolii de bază, ceea ce duce la ciroza cardiaca ■ psihiatru: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki cu tulburări psihice ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva chirurg de transplant: transplant de ficat dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti.

... Obiectivele terapiei terapie Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya se află în stadiul experimental de dezvoltare ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascită, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse faloopatie, peritonită bacteriană spontană ■ Tratamentul complicațiilor avansate.

Indicatii pentru spitalizare

Pacienții cu ciroză hepatică cu semne de decompensare (clasele B și C în conformitate cu COPIL - Pugh) sunt supuși unui tratament de spitalizare. Durata tratamentului în spitalizare, în funcție de gravitatea cirozei, este de 28-56 zile. Spitalizarea este prezentată și în următoarele situații. ■ Pripodozrenii pe varicele esofagiene și gastrice venele sângerare (complicație letală.) - prezența vomei sângeroase sau melena și semne hemodinamice de hemoragie internă ■ PrinalichiipechonochnoyentsefalopatiiIII-IVstadii, atakzhe stadiul II, când este imposibil să efectueze observație și tratament adecvat în stabilirea ambulatoriu ■. Prirazvitiioslozhneniyastsita: ✧zatrudneniydyhaniya, trebuyuschihprovedeniyalaparotsentezainablyudeniyazabolnymposleudaleniyaastsiticheskoyzhidkosti; ✧poyavleniyavyrazhennogodiskomf rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii în mijlocul ciroza insuficiență renală (sindrom hepato-renal) A, diagnosticată în principal atunci când concentrația de creatinină serică 132 umol / L (1,5 mg%)..

Ciroza diagnosticului hepatic de diagnostic

loading...

1. Ciroza micronodulară. Activitate moderată. Kompesirovanny.

2. Ciroza posthepatită macronodulară. Activitate pronunțată.

Decompensată. Portal hipertensiune. Encefalopatia hepatică.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu hepatita cronică virală

etapele trecerii lor la ciroză. În fazele ulterioare cu dezvoltarea hipertensiunii portale și hepatice

diagnosticarea insuficienței celulare nu este dificilă. Cu toate acestea, la debutul cirozei se întâmplă

greu de recunoscut. Imaginea clinică, activitatea și modificările parametrilor de laborator sunt puține.

da. Uneori singura metodă de diagnosticare este biopsia hepatică.

Fibroza hepatică non-cirotică (scleroza hepatoportală primară) este, de asemenea, cunoscută sub

hipertensiunea portalului idiopatic sau fibroza portalului non-cirotic. Boala

apare în practica clinică mult mai des decât este diagnosticat. Acest lucru se datorează parțial

conștientizarea scăzută a medicilor cu căutarea insuficientă a acestora

simptome clinice. Din păcate, pacienții cu această patologie sunt destul de des de mult timp.

sunt tratați în spitale de diferite profiluri, în timpul diagnosticului diferențial al fibrozei

ficatul nu este nici măcar discutat, în ciuda imaginii clinice destul de vii. Cu toate acestea, cel mai adesea

astfel de pacienți sunt observați pentru viață ca pacienți cu ciroză hepatică.

Fibroza hepatică este o creștere locală sau generală a țesutului fibros colagen hepatic.

fără a-și restructura structura. În acest caz, atunci când examenul patologic arată acest lucru

lobulele hepatice neschimbate sunt înconjurate de câmpuri largi de țesut conjunctiv fibros. ea

se extinde din spațiile portalului, formând o imagine a fibrozei hepatice portal și septal.

În centrul fibrozei se constată o creștere a producției de colagen, ceea ce duce la o creștere a acesteia

cantități de țesut conjunctiv. Cel mai pronunțat fibrogenesis cu necroză hepatocitară și prezența de

reacție inflamatorie în țesutul mezenchimal, care este asociată în primul rând cu dezvoltarea virusului

afectarea hepatică. Stimulentele mai puțin intense pentru fibroză includ expunerea la alcool și

dezvoltarea steatozelor. În aceste cazuri, se acumulează o cantitate excesivă de colagen, care

formează fibroza hepatică. În acest caz, mediatorii fibroplaziei induse sunt în primul rând

sunt fibronectina și factorul de activare a fibroblastelor.

Se crede că în principal dezvoltarea fibrozei hepatice este asociată cu bacterii și virale

expunerea care provoacă leziuni pereților vasculați ai ramurilor intrahepatice ale portalului

cu evoluția ulterioară a procesului imuno-inflamator în spațiul periportal.

Este posibil ca tulburările imunologice detectabile să fie asociate cu o stimulare prelungită.

un anumit antigen sau, cel mai probabil, cu superantigen.

Toate acestea conduc la creșterea producției de colagen în spațiile perisinusoidale.

Disse. Aceasta provoacă apariția blocului presinusoidal cu o scădere a intensității fluxului sanguin.

și dezvoltarea phlebosclerozei difuze a ramurilor intrahepatice ale venei portale, cauzând

obliterând modificări în ele și efectuând hipertensiune portală. Procese ulterioare

sclerozirovaniya ramuri intrahepatice ale venei portal se poate muta la portbagaj principal.

cazuri mai rare, scleroza se poate dezvolta aproape simultan în portal și splenic

vene. Este de asemenea descrisă apariția fibrozei hepatice în tromboza acestor vene.

Un număr de studii clinice indică, de asemenea, o posibilă legătură între fibroza hepatică și

efecte cronice toxice asupra ficatului de substanțe cum ar fi dioxine, nitrați, diferite tipuri de

droguri, anumite medicamente și substanțe chimice, arsenic, cupru etc.

prejudiciul primar apare ca urmare a efectului lor direct asupra structurii sinusoidelor hepatice. La rând

Pacienții cu fibroză hepatică se dezvoltă după transplantul ortotopic. Fibroza intrahepatică

ramurile venei portalului sunt observate și în SIDA, datorită efectelor toxice ale substanțelor narcotice și

efectele infecției oportuniste. Se crede că evoluția bolii este influențată și

factorii Y determinați genetic, care duc la degradarea proteinelor de matrice ale conectivității

Boala progresează încet. Se crede că apar simptome clinice

6-8 ani după începerea formării fibrozei hepatice. Deși procesul patologic începe în ficat și în

sistemul venei portal, simptomele clinice se dezvoltă în următoarea secvență:

1) o creștere semnificativă a splinei (splenomegalie);

2) manifestări de hipertensiune portală (varice esofagiene și sângerări de la acestea);

3) apariția hipersplenismului (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

În același timp, simptomele cirozei sunt absente, iar testele funcției hepatice nu sunt

modificat sau modificat ușor. În ciuda absenței modificărilor morfologice, se remarcă

a crescut semnificativ presiunea portalului și a splenicului. Posibilă apariție periodică

mici ascită, care apoi dispare în mod spontan.

Diagnosticul morfologic al fibrozei hepatice bazat pe biopsii de puncție poate fi

adesea dificil, prin urmare, este mai de dorit să se utilizeze biopsia marginală incisivă a ficatului.

O anumită valoare în diagnosticul și prognosticul bolii aparține biochimicei

Cercetare. Se constată că fibroza hepatică crește semnificativ serul

indicatori ai monoaminooxidazei, peptidazei de colagen, peptidei procollagen-III, N-acetil-p-

glucosaminidaza, iar nivelul acestora crește în funcție de severitatea fibrozei.

Diagnosticul fibrozei hepatice non-cirotice este foarte dificil. Așa că

Imaginea clinică este adesea dominată de simptomele leziunii, nu de ficat, ci de splina, care contribuie la

erori de diagnostic. Atunci când apar simptome de hipertensiune portal, în special

sângerarea de la venele varicoase esofagiene, această afecțiune este adesea considerată ca fiind

manifestarea cirozei hepatice. Dificultăți diagnostice se datorează faptului că în primii 5-8 ani boala

poate să apară în absența plângerilor pacientului și fără simptome clinice ale bolii. când

apar simptome clinice, boala dispare pentru o lungă perioadă de timp pe fundalul relativ de bunăstare chiar

cu sângerări ocazionale de la venele varicoase esofagiene și dezvoltare

hipersplenism. După implantarea portalului anastomoza sângerând varicos

venele se opresc pentru o lungă perioadă de timp, iar ameliorarea clinică pe termen lung apare.

Uneori este nevoie de un diagnostic diferențial de ciroză cu

leziuni maligne ale ficatului. Cancerul primar poate fi diferențiat prin determinarea nivelului.

a-fetoprotein în sânge și biopsie.

Principalele sarcini care ar trebui să fie puse în tratamentul cirozei includ

• Asigurați o compensare stabilă a bolii

• Prevenirea dezvoltării complicațiilor (sângerări din partea tractului digestiv superior

tract, encefalopatie hepatică, peritonită).

Tratamentul cirozei hepatice trebuie început cu alegerea corectă a regimului pacientului.

Compensarea și non-exacerbarea regimului ușor de muncă recomandat, fizic și fizic

supraîncărcare nervoasă. Cu activitățile și procesul de decompensare, este afișat odihnă în pat.

creșterea orizontală a aportului de sânge la ficat și fluxul sanguin enteroportal, care

promovează activarea proceselor regenerative, hiperaldosteronismul secundar scade,

creșterea fluxului sanguin hepatic.

Este strict interzisă utilizarea alcoolului, a medicamentelor care au un efect negativ

efect asupra ficatului. Extractele hepatice, fizioterapia și procedurile termice nu sunt prezentate.

zona ficatului, metode balneologice de tratament, ape minerale, postul terapeutic, coleretic

A fost numită o dietă completă, echilibrată în tabelul nr. 5. Afișarea 4-5

mese simple pentru cel mai bun debit de bilă, scaun obișnuit. Pentru a preveni constipația în dietă

este necesar să se includă produsele de laxativ pentru zahăr și lapte (kefir, ryazhenka, acidophilus,

pastă de cake). Efectele benefice asupra pacienților cu ciroză au zile de post -

alimente fructe de padure, fructe, branza de vaci. Pacienții aflați în stadiul compensat inactiv al cirozei hepatice

terapia medicamentoasa nu este necesara, programul medical in acest caz este limitat la rational

nutriție și regim medical.

Cu ciroză hepatică compensată (clasa A) și absența complicațiilor, specifice

tratamentul cu medicamente nu este necesar. Limitată la monitorizarea pacientului. Posibilă numire

preparate enzimatice pancreatice (creon, pancreatin, mezim) cu semne

dispepsia 3-4 ori pe zi înainte de mese pentru un curs de 2-3 săptămâni.

În cazul cirozei subcompensate (clasa B), este necesar să se limiteze consumul zilnic.

proteine ​​până la 0,5 g / kg greutate corporală și sare până la 2,0 g / zi. Prezența edemului în această etapă provoacă

necesitatea prescrierii constante a antagoniștilor competitori ai aldosteronului (spironolactonă în

doză zilnică de 100 mg). Dacă este necesar, prescrieți diuretice cu buclă (furosemid 40-80 mg pe săptămână).

Lupta împotriva insuficienței hepatocelulare necesită rezolvarea a două sarcini principale:

- eliminarea sau slăbirea acțiunii factorilor provocatori;

- reducerea amoniacului și a altor toxine.

Mai întâi decide stabilirea unei diete adecvate, curățarea în timp util a intestinelor.

Pentru a încetini absorbția amoniacului, lactoza de dizaharidă neabsorbabilă este prescrisă într-o doză de 30-90 ml per

zi. Mecanismul acțiunii sale se datorează, în primul rând, efectului de laxativ osmotic. cu excepția

În plus, defalcarea lactulozei de către bacteriile intestinale creează un mediu acid, care contribuie la

trecerea amoniacului în ioni de amoniu slab absorbiți. În cele din urmă, lactuloza inhibă creșterea bacteriilor și

astfel încetinind formarea de amoniac în intestine. Aceasta se poate realiza și prin administrare orală.

numirea unui neomicin antibiotic slab absorbit (0,5-1,0 g la fiecare 6 ore). De regulă, cursul

Tratamentul este de 5 zile la fiecare două luni.

În etiologia virală a cirozei claselor A și B cu markeri de replicare virală este posibilă

numirea interferonului cu ribavirină.

Ciroza decompensată (clasa C) necesită un curs de terapie intensivă de zece zile.

În cazul ascitei severe, paracenteza terapeutică se efectuează cu o singură eliminare a ascitei.

lichid și administrarea intravenoasă simultană a albuminei. Cu constipatie sau cu date

cu sânge de magneziu (15-20 g pe 100 ml de apă) sunt prescrise pentru sângerarea anterioară.

Ca și în cazul cirozei subcompensate, terapia se efectuează cu lactuloză și neomicină.

Pentru normalizarea compoziției de aminoacizi a sângelui, sunt prescrise preparate echilibrate, în care

conținutul de aminoacizi liniari depășește ciclic (5-7 infuzii de hepasteril-A în 500-1000 ml

pe zi în / în, picurare).

Terapia de bază în această etapă implică utilizarea constantă a preparatelor enzimatice,

spironolactona, furosemidul. Un curs de cinci zile la fiecare două luni a prescris lactuloză și neomicină.

În ciroza biliară, una dintre principalele sarcini este tratamentul sindromului colestatic și

Acidul urodesoxicolic este utilizat ca bază pentru pacienții cu

ciroza biliară primară și ca antipruritică. Este prescrisă într-o doză de 12-15 mg / kg pe zi

Colestiramină - rășină schimbătoare de ioni, ingerată, leagă acizii biliari în formă

complex durabil în intestine, atunci acest complex este afișat cu fecale. Se aplică pe 1 ceai

lingura pentru un pahar de apa de 3 ori pe zi timp de 40 de minute inainte de masa.

În ceea ce privește utilizarea așa-numiților hepatoprotectori (Essentiale, silibinină,

hepabena), eficacitatea utilizării acestora nu a fost confirmată de studiile multicentrice și de rolul acestora

în tratamentul cirozei este în prezent secundar.

Împreună cu terapia medicamentoasă, metodele au fost folosite din ce în ce mai mult.

tratamentul eferent al pacienților cu afecțiuni hepatice difuze cronice: hemosorbție,

limfosorbție, schimb de plasmă. Terapia non-medicament pentru hepatită și ciroză este

eficientă și foarte promițătoare. Aceste metode merită o introducere mai amplă în clinică

O nouă direcție în tratamentul insuficienței hepatocelulare severe poate

să fie considerat transplantul ei. Cu toate acestea, rezultatele pe termen lung ale acestei metode nu sunt încă bine înțelese.

Următoarele criterii de selecție a pacientului pentru transplantul hepatic pot fi distinse:

• Prezența unei leziuni la ficat, care fără transplant va duce în mod inevitabil la moarte,

incapacitatea de a întârzia în mod semnificativ acest rezultat prin alte metode

• Nu există complicații care agravează semnificativ prognosticul transplantului

• Conștientizarea față de pacient a tuturor consecințelor transplantului - atât pozitive cât și

Prevenirea cirozei hepatice este în primul rând pentru a elimina cauzele posibile

dezvoltarea sa. Aceasta este o prevenire și tratament în timp util a hepatitei virale, excluderea toxicului

efecte asupra ficatului (inclusiv lezarea alcoolului), eliminarea factorilor etiologici

Ulcerul peptic

Ulcerul ulcer este o boală cronică, ciclică caracterizată prin

un semn al căruia este formarea în perioadele de ulcerație acută în stomac sau în zona proximală

părți ale duodenului.

Conform conceptelor moderne, printre factorii etiologici se află în primul rând

Infecția cu Helicobacter pylori. Se crede că 100% din ulcerele duodenale și 70% din ulcerele gastrice sunt etiologic

sunt asociate cu acest microorganism. Este o bacterie gram-negativă spirală cu un strat multiplu

coajă, flagelă și activitate pronunțată de urează (urează - o enzimă care descompune ureea).

În primul rând însămânțat în laborator în 1982. Infecția cu Helicobacter este una dintre cele mai frecvente

care apare la om (aproximativ 60% din populație este infectată cu Helicobacter pylori), deși foarte des

asimptomatice. Există o dependență directă de gradul de infectare a populației la nivel

dezvoltarea economică generală a țării, respectarea standardelor sanitare și igienice, amploarea anuală

venitul pe cap de locuitor, densitatea populației. Absolut dovedit a fi transmis prin fecal-oral,

orale-orale, prin instrumente medicale (prin endoscoape, sonde).

Majoritatea oamenilor se infectează în copilărie. Helicobacter pylori trăiește în stomacul uman,

în interiorul membranei mucoase sau direct sub ea, protejându-se cu ajutorul ureazelor, care

descompune ureea până la amoniac și hidrocarbonat. Producția de urează este distinctivă.

caracteristică a acestui microorganism, care este utilizat pentru a diagnostica această infecție.

Patogeneza leziunilor helicobacter constă în principal în dezvoltarea inflamației.

mucoasa gastrică. Se formează infiltrarea mucoasei lamina propria.

neutrofile, limfocite, macrofage, celule plasmatice. Acest proces este indus de două

diverse mecanisme - eliberarea unei proteine ​​specifice care activează neutrofilele și prin aceasta

producția de celule epiteliale IL-8, care, în plus, reglează chemotaxia, chemokineza și procesele

eliberarea enzimelor lizozomale de la neutrofile. Leucocitele active distrug intercelularul

contactele afectează mucoasa cu enzime și radicali liberi de oxigen,

sunt oxidanți puternici. Unele tulpini de Helicobacter pylori secretă la fel

proteina citotoxică. Toți acești factori au un efect dăunător asupra mucoasei,

ceea ce duce la apariția ulcerelor. O trăsătură importantă a patogenezei este un răspuns imun ineficient la

Helicobacter pylori - lipsa eradicării cu anticorpi

Există dovezi că Helicobacter pylori inhibă vindecarea ulcerului prin inhibare.

migrarea celulelor epiteliale în zona ulcerului și, de asemenea, stimulează procesul de "programare"

moartea celulară "(apoptoza), mărind astfel moartea celulelor în marginea ulcerului. În final, totul

Aceasta duce la un proces cronic.

S-a stabilit că colonizarea Helicobacter pylori determină hipergastrinemie și crește

producerea de acid datorită hiperplaziei inflamatorii a celulelor G. Un punct important este luat în considerare

o creștere a densității de distribuție a celulelor enterochromafinice, ceea ce determină o creștere a sintezei

histamina, potențând, de asemenea, hiperclorhidria.

Astfel, dezvoltarea mediatorilor proinflamatori, a radicalilor de oxigen activ,

secreția crescută de acid clorhidric are un efect pronunțat agresiv asupra mucoasei

coajă. Pe de altă parte, cu infecția cu Helicobacter pylori, factorii de protecție suferă - scade

hidrofobicitatea membranei mucoase, modifică compoziția chimică a mucusului. De aceea, brusc

raportul dintre factorii agresivi / mecanismele de apărare este încălcat.

Pentru apariția ulcerelor duodenale, încălcarea

motilitatea gastrică, care conduce la evacuarea accelerată a conținuturilor gastrice acide, datorită

care determină ca duodenul să sufere un așa numit "șoc acid". De lungă durată

acidificarea duodenului conduce la dezvoltarea metaplaziei gastrice a epiteliului din acesta,

care sunt colonizate de Helicobacter pylori cu dezvoltarea ulterioară a duodenitei și a ulcerelor.

În al doilea rând, după Helicobacter pylori, factorul etiologic este în prezent

utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene - acidul acetilsalicilic,

indometacin, piroxicam, naproxen, diclofenac, ibuprofen, etc. Vorbind despre patogeneza lor

acțiune ulcerogenă, putem spune că aceasta este o continuare a efectului lor terapeutic.

Efectul antiinflamator al acestor medicamente se datorează suprimării ciclooxigenazei-2, care conduce

pentru a reduce sinteza prostaglandinelor pro-inflamatorii. Cu toate acestea, simultan

ciclooxigenaza-1, și aceasta conduce la inhibarea formării de prostaglandine responsabile pentru

procese trofice în membrana mucoasă a stomacului și a duodenului. Astfel,

există o slăbire puternică a proprietăților protectoare ale mucoasei gastrice, iar acidul clorhidric se află pe acesta

Alte teorii etiopatogenetice, cum ar fi dezechilibrele cortico-viscerale ale sistemului

hormoni gastrointestinali, predispoziție ereditară, alimentară, efectele fumatului și ale fumatului

alcool, încălcarea trofismului mucoasei datorate oricărei alte boli

(ateroscleroza, boli bronhopulmonare cronice etc.), motilitatea și peristaltismul afectat

Stomacul și duodenul au pierdut acum în mare măsură sensul lor. totuși

trebuie amintit că încă nu sunt atât de puțini pacienți cu boală ulceroasă peptică (în primul rând un ulcer

stomac), când nu se detectează o infecție cu helicobacter și pacienții nu iau AINS. Este în acestea

cazurile trebuie mai întâi să acorde atenție acestor mecanisme și să ia măsuri pentru ei

detectarea și corectarea corespunzătoare.

În această prelegere, în opinia noastră, nu este nevoie să ne referim la "vechile"

teoriile, așa cum sunt descrise în detaliu în manualele și alte literaturi din trecut.

Rezumând acoperirea etiopatogenezei bolii ulceroase peptice, trebuie spus că în ultimii ani

punct de vedere asupra lui radical schimbat. Cu toate acestea, nu totul este definit definitiv în ea.

În viitorul apropiat, ne așteptăm în mod evident la rezultatele cercetărilor noi.

Substratul pathoanatomic al ulcerului peptic este un ulcer cronic,

situate în stomac sau în duoden. Ulcerul poate fi rotund, oval sau

formă neregulată. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, iar membrana mucoasă se blochează

peste defectul ulcerului. Marginea opusă a ulcerului este plat, terasă. Mucoasele se îndoaie

membranele de pe periferia ulcerului sunt îngroșate și converg (converg) la marginile defectului ulcerului. seros

cochiliul din zona ulcerului este puternic îngroșat.

Microscopic, partea inferioară a ulcerului în stadiul acut constă din patru straturi. Formată prima dată

mase necrotice fără structură, mucus, fibrină, epiteliu desquamated,

leucocitele și celulele roșii din sânge. Cel de-al doilea strat este zona de necroză fibrinoidă. Se formează al treilea strat

granulația cu un număr mare de vase, infiltrarea limfoplasmacytică și

MS. Cel de-al patrulea strat este reprezentat de țesutul conjunctiv cu diferite grade de maturitate.

Ulcerul vindecării începe cu respingerea masei necrotice și epitelizarea celor eliberați

de jos. Epithelul este în primul rând regenerat, iar stratul muscular în zona ulcerului nu este de obicei

este restaurată și înlocuită cu țesut fibros, care determină formarea cicatricilor.

Dacă vorbim despre clasificarea ulcerului peptic, trebuie spus că se bazează pe

mai multe principii. În primul rând, în conformitate cu ulcerul peptic ICD-10 alocat cu titlurile K25-

K26. K25 - Ulcer gastric.

- eroziunea (acută) a stomacului;

K26 - Ulcer duodenal. au inclus:

- eroziunea (acută) a duodenului;

În funcție de caracteristicile generale ale bolii, se disting ulcerul peptic și ulcerul peptic.

Prin etiologie - asociată cu Helicobacter pylori și neasociată cu Helicobacter

Sunt prezente următoarele forme clinice - acute sau nou diagnosticate și cronice.

Cursul bolii este latent sau recurent.

Faza a bolii distinge agravarea (recidiva), exacerbarea exagerată (remisiunea incompletă)

Clasificarea morfologică se bazează pe date esofag-gastroduodenoscopie. Prin vedere

ulcerul poate fi acut sau cronic. În funcție de dimensiunea sa emit mici (mai puțin de 0,5

cm), medii (0,5-1,0 cm), mari (1-3 cm), gigantice (mai mult de 3 cm) ulcere. În stadiul de dezvoltare - activ,

cicatrizare, stadiul de "cicatrice roșie", stadiul de "cicatrice albă", de lungă durată fără cicatrizare. pe

localizarea ulcerațiilor în stomac - cardia, regiunea subcardială, corpul stomacului, antrul,

canalul piloric, peretele anterior, peretele posterior, curbură mică, curbură mare. După localizare în

duoden - ceapă, partea post-bar, peretele frontal, peretele din spate, mic

curbură, curbură mare.

Imaginea clinică este în principal caracterizată de durere - durere în

epigastrică. Ele au adesea caracteristici caracteristice care le disting de durere în altele.

boli ale sistemului digestiv: natura ritmică și locală a durerii.

În primul rând, trebuie remarcat un ritm clar al durerii și legătura acestora cu recepția

alimentația, frecvența (alternarea perioadelor de durere cu perioadele de absență), sezonalitatea (primăvara-toamna).

Există dureri devreme, târziu, "foame" și noapte.

Durerile precoce, caracteristice în principal ulcerului la stomac, apar în 0,5-1 ore

după mâncare, crește treptat, durează 1,5-2 ore și dispare ca gastric

conținutul în duoden. Odată cu înfrângerea cardiace și subcardiace

Durerea de stomac apare imediat după masă. Durerea este de obicei provocată de alimente picante, crude,

are un efect iritant asupra mucoasei gastrice.

Dureri târzii care apar mai frecvent în ulcerele duodenale și piloare

stomac, apar în 1,5-2 ore după masă și, uneori, după o perioadă mai lungă de timp,

treptat consolidat ca evacuarea alimentelor din stomac. Ele sunt mai frecvente în a doua jumătate.

Durerea "foame" este, de asemenea, mai caracteristică a ulcerelor cu astfel de localizări. Ele apar

6-7 ore după ce au mâncat și au dispărut după o masă, astfel încât acesti pacienți de obicei recurg la

scuti durerea la hrană.

Durerile de noapte sunt mai frecvente pentru ulcerele pilorice și duodenale, de cele mai multe ori ele

mai ușor după masă.

Cu toate acestea, nu trebuie să uităm că ritmul durerii poate să nu fie atât de clar. Natura și

intensitatea lor poate fi foarte diferită - durere, plictisitoare, crampe, tăiere, arsură etc.

De obicei cresc treptat, ajung la un maxim, apoi treptat scad. Tinerii

durerea este, de obicei, mai intensă decât la vârstnici.

O altă caracteristică a acestora - durerea dispare după ce a luat antisecretor,

antacid, medicamente antispasmodice (ca și în patogeneza lor un rol semnificativ aparține spasmului

O importanță considerabilă se acordă localizării și iradierii durerii. Cu un ulcer gastric

durerile sunt, de obicei, localizate în regiunea epigastrică din stânga liniei mediane, cu ulcerații la nivelul cardiacei și al

secția subcardială - în procesul xiphoid, cu ulcer pielic și duodenal - în

regiunea epigastrică la dreapta liniei mediane (zona piloroduodenală). În același timp, este posibil și

localizarea atipică a durerii - în spatele sternului sau la stânga acestuia în ulcerul stomacului superior, în spate

sau în regiunea subcapululară dreaptă - cu ulcer postbalbul.

Iradierea durerii este, de asemenea, diferită - în regiunea precordială, lama stângă a umărului, dreapta

lama umărului, partea inferioară a spatelui, coloana toracică, regiunea interscapulară, regiunea iliacă dreaptă.

În plus față de durere, un loc semnificativ aparține tulburărilor dispeptice. Sunt caracteristice

greață și vărsături la înălțimea durerii, ceea ce aduce relief (reducerea sau dispariția durerii).

Prin urmare, pacienții înșiși provoacă adesea vărsături. În ulcerul peptic necomplicat, vărsăturile sunt de obicei

acru, amestecat cu alimente.

Foarte des, pacienții au arsuri la stomac, râgâi, adesea în asociere cu regurgitare și

salivație. Apetitul este de obicei conservat, ulcerul duodenal poate fi chiar ridicat, în

o serie de cazuri, există o scădere.

Adesea observată disfuncție a intestinului - adesea constipație, agravată de

exacerbări ale ulcerului peptic, rareori diaree. De asemenea, mulți pacienți au alternanța lor.

O examinare obiectivă poate detecta următoarele simptome. Limba suprapusă

floare albă, adesea uscată. La palparea abdomenului este detectat un punct de durere (de asemenea bun

detectată prin percuție - simptomul lui Mendel) și aici este tensiunea locală a mușchilor abdominali.

La examinarea sistemului cardiovascular se poate observa bradicardie, hipotensiune. cu

partea laterală a sistemului nervos sunt adesea detectate tulburări autonome - transpirație crescută,

pronunțat roșu (rareori alb) dermographism, tremor mână mică.

Examinarea diagnostică a pacienților cu boală ulceroasă peptică trebuie să includă în mod necesar

următoarele metode: număr întreg de sânge, reticulocite, grup sanguin, factor Rh, analiză scaun

sânge latent, analiză de urină, fier seric, zahăr din sânge, esofagogastroduodenoscopie cu

tinta biopsie si citologie perie, histologice, citologice

biopsie, test ureazic, ultrasunete ale ficatului, tractului biliar și

Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare este esophagogastroduodenoscopy, în care

a relevat un substrat morfologic specific al bolii - un ulcer. În faza activă, aceasta reprezintă

un defect al membranei mucoase de diferite mărimi, forme și adâncimi. De cele mai multe ori are un rotunjit sau

formă ovală, marginile sale cu limite clare, hiperemic, edemat, în jurul marcat

arbore inflamator. Adesea, ulcerele profunde au un aspect în formă de pâlnie. Partea inferioară a ulcerului este adesea acoperită

suprapuneri fibrinos gri-alb sau galben, prezența de patch-uri întunecate în partea de jos

ulcerele indică sângerare.

În faza de vindecare, un ulcer este caracterizat de o scădere a hiperemiei mucoase și inflamatorii.

ax. Ea devine mai puțin adâncă, este eliminată treptat de placa fibrină, se constată

țesutul de granulație, ulcerul are un aspect ciudat - "piper și sare". Cu toate acestea, ea arată la fel

poate fi de asemenea la inceputul formarii. In diferite stadii de vindecare, ulcerul isi schimba forma

slit-like, linear, împărțit în mai multe fragmente.

În stadiul de cicatrizare, se formează mai întâi o cicatrice roșie, care este apoi înlocuită cu alb.

cicatrice (aceasta este o cicatrice matură). În această perioadă, apare adesea deformarea peretelui stomacului sau bulbului.

duoden (deformitate ulcerativă cicatricial).

După introducerea pe scară largă a EGDS în practică, contrastul

roentgenoscopia stomacului. Cu toate acestea, acest studiu poate fi util, în special în cazurile în care

din orice motiv, este imposibil să conduceți EGD. Un semn direct al unui ulcer este "nișă" - exces

umplerea contrastului dincolo de contururile stomacului sau duodenului. De asemenea, există

semne indirecte: deformarea cicatrică a bulbului duodenal, convergența falților

mucoasa la ulcer, modificarea evacuării contrastului de la stomac (accelerare sau întârziere),

dischinezie duodenală, spasme locale. Această metodă ajută la identificarea

refluxul duodenogastric, care adesea însoțește ulcerul peptic.

Cel mai important loc este identificarea infecției cu Helicobacter pylori. Disponibil în prezent

câteva metode pentru acest lucru. Acestea sunt prezentate în detaliu într-o prelegere despre gastrită cronică și, prin urmare, nu.

care trebuiau să le mai trăiască.

Anterior utilizat pentru a determina activitatea funcțională a stomacului

gastric (sensibilitatea gastrică) cu definiția acidului clorhidric legat liber, a acestuia

producția pe stomacul gol și după stimularea cu pentagastrină. PH metry servește aceluiași scop.

Cu toate acestea, în condițiile moderne, aceste metode și-au pierdut în mare măsură semnificația.

Din complicațiile ulcerului peptic se pot identifica următoarele:

- sângerare (ușoară, moderată, severă);

- periviscerita (perigastrită, peridodenită);

Complicațiile bolii ulceroase peptice sunt destul de diverse. Se schimba foarte mult

imaginea clinică a bolii și necesită corectarea adecvată a tratamentului. Scopul acestei prelegeri

nu le permiteți să le sublinieze în detaliu, dar pe scurt ar trebui să le spunem în continuare.

Sângerarea este una dintre cele mai frecvente și periculoase complicații ale unui ulcer peptic și

ulcerul duodenal sângerează mai des decât ulcerele de stomac. Sângerări ascunse (oculte) aproape întotdeauna

însoțită de exacerbarea ulcerului peptic, dar de obicei nu trece neobservată și nu este luată în considerare

o complicație. De obicei, diagnosticați doar sângerări destul de masive. Principalele simptome sunt

vărsături sângeroase și melena, care apar adesea simultan și care dau motive să vorbim

sângerare semnificativă. Când vărsăturile de sânge - "motive de cafea", sursa de sângerare mai des

este situat în stomac și mult mai puțin frecvent în duoden, dar mai mare decât flexia duodenală.

Melena este, de asemenea, considerată un simptom caracteristic al sângerării din stomac și

ulcer duodenal și poate fi observată fără prezența vărsăturilor. În acest caz, fecalele vor fi muschii,

lipicios, cu luciu de cărbune, negru ca gudron. Aproximativ 90% din sângerări provocate de ulcer

duodenul se manifestă numai prin melenă, în timp ce sângerarea din stomac este de obicei

există o combinație a acesteia cu vărsături sângeroase.

Imaginea clinică este determinată de rata de sângerare și de volumul pierderilor de sânge. Când e ușor

grad, atunci când pierderea de sânge nu depășește 350-400 ml, este posibil să nu existe senzații subiective sau

ele sunt limitate la greata tranzitorie ușoară, gură uscată, slăbiciune, răceală. în

În multe cazuri, pacientul nu le poate acorda nici măcar atenție, dacă vărsăturile de cafea

terenul ". Cele mai persistente simptome sunt îndemnând să scaune și targo scaune. Pierderea de sânge nu

depășind 10% din volumul de sânge circulant, organismul tolerează, de obicei, ușor prin încorporare

mecanisme de autoreglementare și compensare. Anemia este detectată în sângele periferic

indicatorii sunt aliniate rapid și retestarea nu indică, de obicei, semnificative

abateri. Timp de 3-4 zile numărul de reticulocite crește ca urmare a activării eritropoiezei.

Melena poate persista timp de 3-5 zile și o reacție pozitivă a fecalelor la sânge ascuns - în

timp de 2 săptămâni.

Atunci când apare o reacție mare sau re-sângerare, simptomele post-hemoragice acute

anemie: slăbiciune bruscă, greață, transpirație, tinitus, străpungerea "muștei" înaintea ochilor,

tahicardie, amețeli, leșin. Bol

Ciroza poate fi declanșată de acumularea de cobalt, cadmiu și cupru în ficat. Acest lucru se poate datora activităților profesionale. Alți factori de risc sunt antibioticele și anumite tratamente pentru diabet.

simptome

Simptomele cirozei includ:

  • slăbiciune și somnolență în timpul zilei;
  • tulburări de somn;
  • apetit scăzut;
  • disconfort în stomac;
  • durere la nivelul ficatului;
  • scăderea capacității de muncă și concentrarea atenției;
  • durere articulară;
  • tulburări dispeptice;
  • flatulență;
  • febră;
  • greutate și durere în abdomenul superior;
  • scăderea dorinței sexuale;
  • astenie;
  • sângerări (nazale, hemoroidale, gastrointestinale și altele);
  • frecvente infecții bacteriene;
  • pierdere în greutate;
  • cresterea sanilor la barbati;
  • icter;
  • dilatarea vaselor mici pe față;
  • orbire pe timp de noapte;
  • mâncărime;
  • "stele" vasculare pe pielea de deasupra centurii;
  • înroșirea pielii, limbă de zmeură.
  • Dupa alcool si alimente grase apar:
  • greață și vărsături;
  • greutate, durere în abdomen și hipocondru drept;
  • diaree.

La examinare sa constatat o creștere și deformare a ficatului. În cazul hipertensiunii portalului, splina poate fi mărită.

În stadiul terminal al bolii sunt notate:

  • scăderea dimensiunii ficatului;
  • icter;
  • edem periferic;
  • ascită;
  • colaterale venoase externe.

Cursul bolii

loading...

Ciroza hepatică începe treptat. În absența simptomelor, aceasta nu poate fi detectată pentru o perioadă lungă de timp. Chiar și cu un curs ascuns al bolii poate duce rapid la complicații și deces, de exemplu în timpul operațiilor și sub influența infecțiilor. Cu o evoluție lentă progresivă, ciroza este de până la 5 ani. În unele cazuri, boala duce la deces în perioada de 6 luni.

Cele mai periculoase complicații sunt:

  • coma hepatică;
  • portal tromboză venoasă;
  • sângerare esofagiană;
  • sângerare colemică din diferite organe;
  • exacerbarea tuberculozei;
  • cancer de ficat

Tratamentul și prevenirea

Ciroza este o condiție ireversibilă. Conservarea sănătății țesutului hepatic este posibilă numai atunci când se vizitează un medic în stadiul inițial de ciroză, când complicațiile bolii nu au apărut încă. În această perioadă este important să se identifice cauza bolii și să se elimine.

Există medicamente care protejează celulele hepatice și își normalizează funcțiile. Aceste fonduri nu opresc dezvoltarea bolii, deși ele îmbunătățesc semnificativ starea pacientului. Procedurile de dializă sunt prescrise pentru a elimina compușii toxici. Antibioticele sunt prescrise în cazuri rare, deoarece efectele secundare sunt prea pronunțate la pacienții cu insuficiență hepatică.

Dacă tratamentul nu este eficient, se efectuează transplantul de ficat.

Fără intervenții chirurgicale, dar cu medicamente prescrise și stil de viață adecvat, ciroza poate rămâne compensată pentru o perioadă lungă de timp.

Prevenirea cirozei este:

  • respingerea alcoolului;
  • protecția împotriva medicamentelor hepatotoxice;
  • tratamentul în timp util al ficatului gras;
  • prevenirea infecției cu hepatită virală acută.

Convingerea populară eronată este că ciroza nu amenință persoanele care consumă cantități moderate de alcool. Dezvoltarea bolii poate începe din motive complet diferite. O combinație de anumiți factori este periculoasă, cum ar fi administrarea unei cantități mici de alcool după hepatită și nerespectarea dietei. Contactul periodic cu substanțe toxice, cum ar fi acetona și dicloretanul, poate duce treptat la ciroză.

dietă

Mesele trebuie să includă:

  • de la 70 la 100 g de proteine ​​sau de la 1 la 1,5 g pe 1 kg de greutate umană;
  • de la 80 la 90 g de grăsimi, dintre care jumătate trebuie să fie de origine vegetală;
  • 400 până la 500 de grame de carbohidrați.

Din dieta ar trebui exclusă:

  • aditivi chimici;
  • ingrediente toxice;
  • conservanți;
  • alimente slab tolerate, inclusiv alimente grase;
  • toate produsele care sunt interzise cu boli concomitente.

Specialistul poate ajusta individual dieta.

În unele cazuri, este obligatorie să urmați dieta Pevzner numărul 5.

Suplimentele dietetice cu ciulin de lapte și alți agenți coleretici trebuie excluși din dietă. Acestea sunt strict interzise în cazul cirozei hepatice. Asociat vitaminele și antihistaminicele împotriva mâncării.

Unii experți consideră că motivul răspândirii diagnosticului de "ciroză a ficatului" constă nu numai în alcoolism, ci și în îmbunătățirea calității vieții oamenilor. Cu mai puțin de o sută de ani în urmă, majoritatea familiilor nu și-au putut permite consumul regulat de alimente grase și afumate, iar conservanții și diverși aditivi pentru îmbunătățirea gustului produselor erau rare. Bazele dietei au fost feluri de mâncare simple, iar legumele și fructele au fost cultivate în mod natural, fără măsuri moderne de îmbunătățire a randamentului.

Studiile moderne demonstrează efectul pozitiv al testosteronului asupra corpului unui pacient cu ciroză umană. Acest lucru se datorează distrugerii excesive a hormonilor sexuali masculini în această boală.

  • lapte;
  • miere;
  • ouă;
  • brânză de vaci;
  • ficat;
  • mese ușoare bogate în carbohidrați;
  • kampolon;
  • glucoză;
  • preparate de drojdie.

Hrana excesivă de carne este considerată dăunătoare organismului. Unele diete pentru persoanele care au probleme cu starea de sănătate a ficatului permit consumul de 60 g de carne de vită sau de pui la prânz.

Când asciții au prescris o dietă strictă fără săruri, sărurile diuretice de calciu, magneziu și amoniu. Sunt permise transfuzii de cantități mici de plasmă, sânge, ser și înlocuitori.

ascite Basis - hipertensiune portală, o acțiune decisivă împotriva care o intervenție chirurgicală pentru a elimina splina și schimbarea fluxului sanguin, astfel încât presiunea redusă în venele esofagiene. După operație, sângele curge într-un mod nefiziologic, însă riscul de sângerare din venele esofagului scade.

Medicamentele anti-hemoragice sunt utile care măresc funcția de coagulare a sângelui hepatic. Acestea includ vitamina K și săruri de calciu. O transfuzie de sânge este aplicată de la un donator care a saturat anterior organismul cu vitamina K.

Acid ursodeoxicolic

În boala biliară, în intestin există o lipsă de acizi biliari. Acidul ursodeoxicolic este recomandat pentru înlocuirea acestuia. Pentru 1 kg de greutate umană, doza este de 10 sau 15 mg. Medicamentul se administrează o dată pe zi.

Encefalopatia hepatică

Deoarece ficatul își pierde capacitatea de a neutraliza substanțele toxice, se produce leziuni reversibile ale creierului cu aceste substanțe.

Encefalopatia hepatică poate apărea într-o formă latentă. În acest caz, acesta poate fi detectat numai cu ajutorul testelor speciale din spital. Extreme - comă, cauzată de insuficiență hepatică cronică sau acută.

Remedii populare

Înainte de a lua orice remedii folk, trebuie să-i spuneți medicului despre asta. O mică diferență în diagnosticare poate face o rețetă populară utilă sau extrem de periculoasă pentru o persoană.

Medicina tradițională oferă pentru a combate ciroza un astfel de instrument ca gemul de păpădie.

Pentru pregătirea sa va necesita:

  • 200 capete de păpădie pline;
  • o lămâie;
  • 1 kg de zahăr;
  • 1 litru de apă filtrată sau de puț.

Dandelii ar trebui să fie tocate fin și măcinat lamaie. Apoi, trebuie să combinați păpădia cu lămâie, adăugați apă, adăugați zahăr și gatiți amestecul timp de 2 ore la căldură foarte scăzută. Jam este luat de 5 ori pe zi, 2 lingurițe. Spălați-o recomandată cu ceai cald.

Pentru un alt instrument veți avea nevoie de:

  • 4 lămâi;
  • 200 g de ulei de măsline;
  • 3 capete de usturoi;
  • 1 kg de miere naturală.

Cu lămâi, trebuie să tăiați coaja și să îndepărtați oasele de pe ele. Usturoiul trebuie împărțit în felii și curățat. Lămâi și usturoi ar trebui să fie derulat într-un măcinător de carne și combinați amestecul cu miere și unt. Este necesar ca aceste mijloace să fie păstrate în frigider și înainte de prima utilizare să rămână acolo pentru o zi. Luați amestecul de 3 ori pe zi, cu 30 de minute înainte de mese. Cursul tratamentului este recomandat să se repete o dată în 3 ani.

Evaluarea tratamentelor

Ciroza hepatică nu este tratată, ci înfundată. Îl tratăm pe soțul meu de mai mulți ani. Este scump și greu - cumpăr medicamente în mod constant și gătesc separat, pentru că i sa prescris o dietă foarte strictă. Nu cred în tratamentul bolilor hepatice și al cancerului pe bază de plante, chiar dacă medicii nu pot face nimic aici.

Principalul lucru în declanșarea cirozei a fost o schimbare în stilul de viață: fără alcool și numai produse sănătoase, fără pastile "doar așa". Medicamentele și alimentația adecvată pot aduce perioada de remisiune la 20 de ani, dacă boala nu a început.

De mult timp nu am acordat suficientă atenție unui ficat mărit și, în consecință, trăiesc pe pastile. În ziua în care numărul de capsule este beat, ajunge la 30 de bucăți. Ciroza hepatică nu este o glumă, viața mea a fost treptat redusă la un tratament constant. Voi trece un medicament - edem, altul - icterul începe, al treilea - intră în terapie intensivă cu sângerare. Este foarte important să începeți tratamentul la timp!

Ciroza hepatică este o boală periculoasă care nu poate fi complet vindecată. Numai cu ajutorul medicamentelor selectate și cu un stil de viață sănătos puteți obține rezultate bune pentru o lungă perioadă de timp.

Există diferențe individuale în rata de progresie a fibrozei cu transformarea în ciroză, imaginea morfologică a cirozei, în ciuda aceluiași factor dăunător. Motivele acestor diferențe sunt necunoscute.

Ca răspuns la regulatori de creștere a prejudiciului induce hiperplazie hepatocelular (dezvoltarea nodulilor de regenerare) și creșterea arterelor (angiogeneza). Regulatorii de creștere secretă citokine și factori de creștere hepatică (de exemplu, factorul de creștere epitelială, factor de creștere hepatocitar, factor de creștere transformant alfa, factor de necroză tumorală). Insulina, glucagonul și fluxul sanguin intrahepatic sunt, de asemenea, cruciale în formarea nodurilor.

Angiogeneza conduce la formarea de noi vase în interiorul țesutului fibros din jurul nodurilor; Aceste "punți" intervezulare conectează vasele arterei hepatice și venei portale cu venulele hepatice, restabilind fluxul sanguin intrahepatic. Aceste legături vasculare asigură un flux de venoasă cu un volum relativ scăzut, cu o presiune ridicată, care nu este capabilă să primească un volum atât de mare de sânge, crescând astfel presiunea în vena portalului. Astfel de modificări ale fluxului sanguin în noduri, împreună cu comprimarea venulelor hepatice și a nodurilor regenerative, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale.

Ciroza hepatică poate provoca manevre intrapulmonare de la dreapta până la stânga și ventilație / perfuzie afectată și, prin urmare, hipoxie. Pierderea progresivă a funcției hepatice duce la insuficiență hepatică și la ascite. Carcinomul hepatocelular complică deseori ciroza, în special ciroza, care este o consecință a hepatitei virale cronice B și C, hemocromatoză, boală hepatică alcoolică, deficiență a1-antitripsină și glicogenoză.

histopatologie

În această boală, regenerarea nodurilor și fibroza apar simultan. Nodurile ficatului complet neformate, nodurile fără fibroză (hiperplazia regenerativă nodulară) și fibroza congenitală (adică fibroza larg răspândită fără noduri regenerative) nu sunt ciroză adevărată. Boala poate fi micronodulară sau macronodulară. Versiunea micronodulară se caracterizează prin noduri uniform mici (

  • principal
  • boală
Articolul Următor

Excesul de cupru