Ciroza portalului

Alimente

Lasă un comentariu

Ciroza atrofică a lui Laenneck este mai frecventă decât alte forme de boală hepatică. Numele simplu al patologiei este ciroza portalului. O caracteristică a bolii este înfrângerea venei centrale abdominale cu tulburări circulatorii în ea cu dezvoltarea simptomelor hipertensiunii. Boala se caracterizează prin înfrângerea bărbaților în vârstă de 40 de ani. În majoritatea cazurilor, ciroza portalului apare cu abuzul de băuturi care conțin alcool.

Ciroza portalului este cea mai afectată de persoanele care abuzează de alcool.

descriere

Ciroza portalului este o formă obișnuită de atrofie a unui organ atunci când țesuturile sale sunt înlocuite cu țesut fibros cu moartea hepatocitelor. Malnutriția și abuzul de alcool pot declanșa dezvoltarea proceselor negative. Nu în ultimul rând printre factorii morfologici sunt patologiile hepatice cum ar fi sindromul Botkin sau hepatita A, în care funcția țesuturilor hepatice este perturbată. Ciroza se dezvoltă însă numai în 20% din cazuri.

Ciroza portalului apare adesea la persoanele din grupa de vârstă de 40-60 de ani, în special procesele patologice sunt caracteristice sexului masculin. Această ciroză este adesea numită alcoolică, septală și grasă.

Ciroza se referă la patologiile ireversibile ale ficatului cu o mortalitate ridicată. Odată cu apariția bolii, celulele organului se sting treptat, cu o diminuare a dimensiunii sale. Ca rezultat, simptomele unei tulburări se dezvoltă nu numai în ficat, ci și în organism ca întreg.

Portal hipertensiune

Când este expus la un factor etiologic advers, structura țesutului hepatic se schimbă treptat. În același timp, țesutul conjunctiv inert începe să crească în jurul lobilor corpului. În starea normală a fiecărui lobul ficatului, vasul este clar situat în centru. Atunci când țesutul fibros apare cu creșterea sa ulterioară sub formă de noduri, vasul trece treptat de la centru la lateral. Acest lucru afectează foarte mult fluxul sanguin, perturbând funcția venei portale. Datorită stoarcerii ramurilor de sânge ale organului, fluxul de sânge către țesuturi este împiedicat, ca urmare a faptului că ficatul începe să moară.

Mecanism de dezvoltare

La o presiune normală în vasul portal 7-12 mm Hg. dacă această valoare depășește intervalul specificat, se observă un fenomen periculos - hipertensiune portală. Cu această patologie în vena principală și sistemul de comunicații vasculare există o întindere puternică a pereților, datorită căreia se observă stagnare. Cu o creștere puternică a presiunii crește riscul ruperii vaselor de sânge și sângerării la scară largă.

Deoarece vena portalului este principalul vas de sânge din cavitatea abdominală, colectând sânge de la toate organele, de la esofagul inferior până la cea de-a treia a zonei rectale, orice deteriorare a vasului portal creează o amenințare la adresa vieții umane.

Toată sângele colectat în vena principală este curățat în ficat. Cu hipertensiune arterială, stagnarea și afectarea fluxului sanguin în vas apar, ca rezultat, ficatul nu primește sânge și începe să atrofie treptat, până la ciroză.

Tipuri și etape

Există 4 etape de dezvoltare a hipertensiunii portalului:

  • În funcție de gradul și amploarea răspândirii presiunii crescute în interiorul venei portale:
  1. totală sau extinsă;
  2. segmental sau parțial.
  • Prin localizarea presiunii înalte:
  1. în fața ficatului;
  2. în interiorul țesuturilor lobulare hepatice;
  3. postpechenochnaya;
  4. tip mixt.

Simptomele hipertensiunii portalului în ciroza hepatică

Manifestările majore ale imaginii clinice a cirozei atrofice sunt simptome și forme complicate de hipertensiune arterială în vena portalului, când tensiunea arterială în vas se ridică la 12 mm Hg. Art. și mai sus. Dezvoltarea bolii corespunde simptomatic celor trei etape descrise în detaliu mai jos.

Stadiul statist

În prima etapă a bolii, imaginea clinică poate să nu apară. Mai puțin frecvent, simptomele ușoare apar sub forma:

  • sângerare nazală crescută;
  • vene varicoase ale esofagului și / sau în țesuturile zonei hemoroidale;
  • deteriorare graduală, slăbiciune.
Forma preascitală a cirozei hepatice a ficatului apare cu greutăți în tractul gastro-intestinal, greață, slăbiciune.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, slăbiciunea crește, iar fatigabilitatea apare la sarcini mici. Pacientul pierde treptat greutate. Semnele tulburărilor dispeptice încep să apară sub forma:

  • greutate in stomac;
  • greață permanentă;
  • flatulență, balonare.

Mai puțin frecvent pot să apară semne de insuficiență hormonală, cum ar fi:

  • impotență parțială sau completă (la bărbați);
  • eșecuri în ciclul menstrual (la femei).

Această etapă poate fi diagnosticată prin examinare fizică, când se simte o creștere semnificativă a ficatului cu splina. Adesea, aceste simptome sunt singurele semne de atrofie cirotică care au început.

În procesul de agravare a procesului se remarcă:

  • piele palida;
  • hemoragie pe corp;
  • hiperemia pielii pe palme;
  • creșterea mamară la pacienții de sex masculin.

În analiza sângelui pacientului a reieșit:

  • concentrații scăzute de hemoglobină, proteine, albumină;
  • creșterea globalizărilor gamma și / sau a bilirubinei.

În probele de urină, urobilin va fi detectat. Cu radiografia, se vizualizează vene varicoase în țesuturile esofagului și stomacului, iar în timpul rectoscopiei, venele varicoase hemoroidale.

Stadiul ascitic

În cea de-a doua etapă, apar semne specifice de leziuni hepatice cirotice, cum ar fi:

  • grele emaciation, până la anorexie;
  • slăbiciune severă;
  • handicap;
  • ascita.
Ciroza hepatică ascitică a ficatului este caracterizată de deformare și o creștere a abdomenului.

Există peeling al pielii datorită uscăciunii excesive. Datorită unei disfuncții a NS periferice, apare nevrită.

Examinarea fizică a relevat:

  • creșterea dimensiunii abdominale;
  • vene varicoase în pielea abdomenului, care este descrisă ca "capul unei meduze";
  • palpabil ficat și splina.

Când percuția peretelui abdominal produce un zgomot plicticos. Cu un ficat sănătos se aude un sunet de apel. Cu o creștere puternică a abdomenului, se dezvoltă hernie inguinală, ombilicală. Testele de sânge sunt caracterizate de leucocite scăzute, trombocite, hemoglobină.

Stadiu cahetic

Această etapă se numește și terminal. Rezultatul și supraviețuirea în acest caz după apariția ascitei este de 0,5-2 ani. simptome:

  • epuizare totală;
  • ascite incurabile;
  • sângerare (de obicei în esofag sau stomac);
  • paloare și stralucire a pielii;
  • frecvente ARVI, infecții respiratorii acute și alte boli infecțioase pe care organismul nu le mai poate rezista.

Moartea poate să apară după o comă care a apărut pe fondul epuizării, sângerării din vase dilatate, trombozei navei portale.

motive

Factorii care provoacă dezvoltarea cirozei hepatice sunt:

  • Alcoolismului. Abuzul frecvent al unor doze mari de alcool, indiferent de tipul de băutură, celulele hepatice încep să moară cu înlocuirea țesutului cu fibrină inertă, grosieră, incapabilă de a îndeplini funcțiile de bază ale organului.
  • Hipertensiune arterială portală, care crește semnificativ presiunea în vasul portal și perturbă fluxul sanguin. Această patologie se poate dezvolta pe fond:
  1. apariția tumorilor;
  2. formarea aderențelor postoperatorii;
  3. blocarea extrahepatică;
  4. tromboza venoasa a organului.
  • Avitaminoza severă și / sau hipo-vitaminoza, care au apărut pe fundalul malformațiilor congenitale, malnutriției și malnutriției, apariția sângerărilor, intoxicații infecțioase.
  • Afectarea toxico-alergică a corpului.
  • Sindromul hepatitei A sau Botkin.

diagnosticare

O serie de examinări clinice și instrumentale sunt efectuate pentru a identifica ciroza portalului țesuturilor hepatice:

  1. evaluarea istoricului bolii;
  2. teste generale și biochimie de sânge;
  3. ser de verificare pentru markeri tumorali;
  4. ultrasunete;
  5. sondarea duodenală a tipului fracțional;
  6. RMN și CT;
  7. biopsie hepatică urmată de analiză microscopică.
Înapoi la cuprins

tratament

Deoarece ciroza atrofică este o boală incurabilă, se prescrie un regim terapeutic pentru a elimina cauzele apariției acesteia. Sarcinile terapiei includ:

  • menținerea funcției hepatice;
  • reducerea numărului de complicații la boli;
  • ameliorarea manifestărilor simptomatice.

Prima etapă este tratată cu medicamente care nu permit patologia să se dezvolte și să scadă. Prin urmare, cu cât este diagnosticată mai devreme boala, cu atât este mai favorabilă prognosticul.

Cea mai bună modalitate de a proteja și combate ciroza este prevenirea acesteia, care implică menținerea unui stil de viață sănătos, evitarea alcoolului și a hranei nesănătoase.

Pentru a elimina cauzele cirozei, sunt prescrise schemele de tratament adecvate:

  1. alcoolismul curăță corpul de produsele sale de dezintegrare;
  2. cu hepatită, pacientul este vindecat de virusul care la provocat;
  3. cu hipertensiune portală, se iau măsuri pentru stabilizarea presiunii în vasul portal.
Viața cu afecțiuni hepatice este imposibilă fără o recuperare generală a pacientului și o alimentație specială.

Cu o istorie nefavorabila a bolii, se prescrie o dieta stricta, bazele acesteia fiind urmatoarele:

  1. Refuzarea completă a alcoolului, fumatul, preparatele picante, prăjite, grase, conservanți, carne afumată, marinate, cârnați.
  2. Roșii interzise, ​​suc de roșii, ciuperci, usturoi, orice ciocolată.
  3. Nutriție fără săruri în dezvoltarea edemelor puternice, declanșate de reținerea fluidelor în țesuturi.
  4. Fracțional, mese frecvente în porții mici.
  5. Produse - dietetice, cu conținut scăzut de grăsimi, temperatură și economisire chimică.

Condiții suplimentare pentru un tratament eficient pentru ciroza portalului sunt:

  • respingerea activității fizice;
  • așezarea patului (după caz);
  • utilizarea pe termen lung a preparatelor din plante speciale;
  • spitalizare pentru cursul acut sau exacerbarea oricarei etape a cirozei.
  • hepatoprotectori, care vizează restabilirea sănătății funcției de protecție a ficatului;
  • medicamente diuretice concepute pentru a elimina excesul de lichid acumulat în țesuturi;
  • tratamentul simptomatic, în funcție de imaginea clinică.

În unele cazuri, intervenția chirurgicală este demonstrată (este necesară o justificare clară a necesității), care este efectuată de diferiți tehnicieni:

  1. chirurgie de by-pass. Esența procedurii este de a crea o soluție cu sângerare hepatică, care permite reducerea presiunii în vasul portal.
  2. Punturile peretelui abdominal, efectuate pentru a elimina excesul de lichid, când medicamentele nu mai ajută.
  3. Transplantul de ficat în cazul deteriorării la scară largă a țesuturilor sale.
  4. Funcționare mixtă.
Înapoi la cuprins

Complicații și predicții

Principala consecință a cirozei este o creștere simultană a volumului sanguin și a fluxului sanguin întârziat. Ca rezultat, apar următoarele complicații:

  1. Sângerarea din esofag, stomac. Cu recăderi frecvente, prognosticul este slab. Moartea survine în 40% din cazuri, astfel încât sângerarea este considerată cea mai periculoasă complicație cu moartea în ciroza hepatică.
  2. Sângerarea gastrointestinală, care declanșează adesea dezvoltarea ascitației.
  3. Sângerarea din țesutul gingival, nas, uter, zona hemoroidală.
  4. Leziuni erozive cu reflux frecvent datorită disfuncției stomacului și esofagului datorită formării de noduri varicoase mari, cicatrici, chisturi în țesuturile organelor.
  5. Cancer la ficat
  6. Tromboza navei portale.
  7. Acumularea excesivă de lichid în foile peritoneale. Asciții sunt asociate cu o creștere a secreției limfatice în ficat, pe fundalul cirozei.
  8. Hernia în regiunea ombilicală, inghinală, femurală, formată pe fundalul presiunii intra-abdominale crescute.
  9. Insuficiența hepatică, encefalopatia hepatică, drept rezultat, comă.
  10. Intoxicarea cu substanțe toxice pe fundalul defalcării proteinelor din sânge, care are un efect dăunător asupra celulelor creierului.

Cel mai adesea, patologia se caracterizează printr-un curs lung, cu exacerbarea periodică a simptomelor și perioadelor de calm. Odată cu diagnosticarea în timp util a problemei, rezultatul este favorabil. Pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică pot trăi până la 10 ani sau mai mult. Dar, dacă ascita se dezvoltă rapid (acumularea excesivă a unui substrat lichid în țesuturi și organe) și hipertensiunea portală, supraviețuirea este redusă la 2 ani sau mai puțin.

Complicații ale cirozei hepatice. Portal hipertensiune.

Hipertensiunea portală apare de obicei la pacienții cu ciroză hepatică și se manifestă clinic prin ascite, sângerând din vene dilatate ale părții distanțate a esofagului și secțiunii cardiace a stomacului, encefalopatiei de șunt porto-sistemice.

O creștere constantă a tensiunii arteriale în sistemul portal este observată la ciroza hepatică a oricărei etiologii și în orice stadiu al bolii. La oameni sănătoși, aproximativ 1 l sânge portal și 0,5 l flux sanguin arterial pe minut la o presiune scăzută (4-6 mm Hg). ). Ambele fluxuri se conectează la nivelul sinusoidelor, unde portalul mixt și sângele arterial intră în contact intensiv cu microvilii de hepatocite din spațiile Diss, ceea ce asigură că ficatul exercită funcții metabolice. O creștere progresivă a rezistenței mecanice la fluxul sanguin datorită arhitectonicii afectate a ficatului, în combinație cu creșterea fluxului sanguin prin sistemul arterial hepatic, duce la o creștere treptată a presiunii în trunchiul principal al venei portale până când un platou ajunge la 25-30 mm Hg. Art., Dezvoltând în același timp o circulație intensă a colaterului, prevenind creșterea suplimentară a hipertensiunii portalului.

Anastomozele de manevrare a sângelui portal prin vena nepereche și vena coronară stângă a stomacului în plexurile venoase submucoase și perene subțiri subțiri ale treimii inferioare a esofagului și a secțiunii cardiace a stomacului sunt extrem de periculoase. Anastomozele între sistemele de portal și vena cavă inferioară (ocolesc obstrucție intrahepatică) sunt formate în peretele abdominal anterior, în jurul valorii de rect și între vena renală splenice și stânga, aceasta poate provoca gastro-intestinale severe, hemoragii hemoroidale si dezvoltarea encefalopatiei sindromul portocaval rezultat șunt portocaval.

Alături de regenerarea nodulară a ficatului în patogeneza hipertensiunii portale joaca un rol al unui fenomen secundar de „sigiliu hidraulic“: prezența fluxului de obstacole sanguin prin cantității sistemului venelor hepatice presiunea crește portal datorită transmisiei presiunii hidraulice din artera hepatică și anastomozele sale arterio în vena portă.

hipertensiune portală, ciroza hepatica este o cauza a splenomegalie și hipersplenism, reduce fluxul sanguin portal (în medie 50%) și creșterea fluxului de sânge arterial hepatic cu înrăutățirea condițiilor pentru procesele metabolice in celulele hepatice, sângerare varice esofagiene și hemoroizi gastrice, modificările hemodinamice, contribuie la dezvoltarea sindromului edemato-ascitic, a encefalopatiei de șunt portocaval și a modificărilor în farmacocinetica farmacopeei.

Astfel, hipertensiunea portală este rezultatul creșterii constante a tensiunii arteriale în vena portalului sau într-una din ramurile sale (presiunea fiziologică a portalului atinge maximum 7-12 mm Hg). Aceasta apare ca urmare a unei combinații de rezistență venoasă crescută în părțile prehepatice, hepatice și posthepatice ale sistemului portal și un flux sanguin spontan (abdominal) crescut. Acest lucru apare ca urmare a scăderii rezistenței vasculare arteriale. Hipertensiunea la nivelul portalului este clasificată ca hepatică, hepatică (presinusoidă, sinusoidală, postsynusoidală) sau posthepatică, în funcție de localizarea rezistenței la sânge. Hipertensiunea portală apare și datorită fluxului sanguin crescut prin anastomozele venoase arteriale. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, hipertensiunea portală este rezultatul unei interacțiuni între fluxul sanguin crescut al portalului (portal vein) și creșterea rezistenței vasculare. Consecințele hipertensiunii portale sunt dezvoltarea anastomozelor portocavale, ascitelor și splenomegaliei, adesea cu simptome de hipersplenism.

Hipertensiunea portală este împărțită în prehepatică (tromboză venoasă portală), intrahepatică și posthepatică (vena cavă inferioară afectată). Hipertensiunea portalului intrahepatic, la rândul său, este împărțită în presinusoidal (fibroza hepatică), sinusoidală și postsynusoidă (boala veno-ocluzivă). În ciroza hepatică, două sau mai multe dintre aceste mecanisme intrahepatice de hipertensiune portală sunt de obicei implicate.

Apariția unuia dintre simptomele hipertensiunii portale (ascite, sângerare) este suficientă pentru diagnosticare. Dacă la hipertensiunea portală presiunea în vena mică hepatică este mai mare sau egală cu 12 mm Hg. Art., Între sistemul portal și rețeaua venoasă sistemică apare circulația colaterale. Collateralul eliberează o parte din fluxul sanguin portal din ficat, ceea ce ajută la reducerea hipertensiunii portale, dar nu o elimină complet. Collateralele se găsesc în locuri apropiate unul de celălalt dintre ramurile portalului și din rețeaua venoasă sistemică: în membrana mucoasă a esofagului, unde ramurile arterei gastrice stângi sunt în contact cu ramurile arterei nepereche; în mucoasa rectală dintre vene hemoroidale superioare și inferioare; pe peretele abdominal anterior între vene ombilicale și epigastrice.

La o treime din pacienții cu ciroză și hipertensiune portală, formarea acestor colaterali (varicozități) poate fi însoțită de ruptura lor, ceea ce duce la sângerarea din tractul gastro-intestinal. Varicele apar atunci când presiunea în sistemul portal este mai mare de 12 mm Hg. Art. În același timp, nu există o corelație între amploarea presiunii și frecvența fracturilor nodurilor varicoase. Cu aceeași presiune în sistemul portal, unii pacienți nu au vene varicoase, în timp ce altele, dimpotrivă, au noduri varicoase mari. Astfel, există mulți factori care influențează apariția nodurilor varicoase și gradul de risc al ruperii lor în hipertensiunea portală. Cel mai bun criteriu pentru prezicerea riscului de sângerare este magnitudinea nodurilor varicoase. Studiile au arătat că frecvența sângerărilor din nodurile mari este mai mare decât cea de la cele mici. Acest lucru se datorează faptului că tensiunea peretelui depinde de grosimea sa și de diametrul nodului. Cu cât este mai mare nodul și peretele este mai subțire, cu atât este mai mare riscul ruperii. Un alt marker endoscopic al amenințării de sângerare este starea peretelui vascular. Prezența de dungi roșii, puncte pe suprafața albăstruie a nodulilor indică o posibilă sângerare.

În faza inițială, compensată, hipertensiunea portală nu se manifestă clinic sau se manifestă prin tulburări dispeptice nespecifice - flatulență, diaree, greață și durere în abdomenul superior, adesea în regiunea epigastrică. Testele hepatice biochimice nu trebuie să difere de valorile normale chiar și cu hipertensiune portală pronunțată. In primele (preclinică) stadiile hipertensiunii portale pot fi diagnosticate cu splina înțepe presiunea intrasplenică definiția prin canularea venei hepatice și vena portă sau prin ac directe percutană manometriei transhepatic fin introdus în vena portă, precum și proba cu o sarcină de amoniac la ultrasunete sau examen angiografic de contrast al sistemului portal.

În stadiul de decompensare inițială, hipertensiunea portală este însoțită de vene varicoase endoscopice detectabile și mai puțin frecvente din partea inferioară a esofagului și a cardiei și hipersplenism minor.

etapa decompensată, sau complicații ale hipertensiunii portale se caracterizează prin dezvoltarea uneia sau mai multora dintre simptomele cele mai multe ori: o citopenie semnificativă (hipersplenism), cel mai adesea trombocitopenie cu sindrom hemoragic și anemie, pronunțată varice ale inferioare 2/3 din esofag, arcul si cardia al stomacului cu posibile esofagian - sângerare gastrică, dezvoltarea sindromului edematos și encefalopatiei de șunt portocaval.

Un obstacol mecanic în calea fluxului de sânge portal poate să apară în întregul sistem portal:

Localizarea obstacolului este detectată prin metode de cercetare manometrice și angiografice. În practica clinică, acestea sunt cele mai des folosite în cazurile de suspiciune de formă extrahepatică de hipertensiune portală și, dacă este necesar, chirurgie by-pass pe sistemul portal la pacienții cu sângerare esofagiană frecventă.

Pentru a defini o presiune sinusoidală cateter cardiac este trecut prin vena antecubitală, inima dreapta si vena cava inferioara intr-una dintre venele hepatice înțepenirii venelor intrahepatice de diametru mic, în timp ce vârful cateterului se transmite o presiune venoasă sinusoidală. Mărimea presiunii venoase secundare (PID) determinată corespunde unei presiuni sinusoidale. Presiunea liberă a portalului (SPD), determinată prin cateterizarea sau puncția trunchiului esențial al venei portale, și presiunea intrasplenică reflectă presiunea din ramurile presinusoidale ale venei portalului (presiune presinusoidală). La oameni sănătoși, gradientul dintre PFD și SPD este de 1-4 mm Hg. Art.

Cel mai frecvent factor etiologic al hipertensiunii portale este ciroza hepatică. În caz de ciroză, atât PFD cât și SPD sunt crescute, cu o medie de 22-30 mm Hg. Art., Și care reflectă creșterea generală a rezistenței la fluxul sanguin în sistemul vascular al ficatului. Doza medie de SPD la pacienții cu CP cu vene varicoase ale esofagului (până la 40 cm apă) este semnificativ mai mare decât la pacienții fără vene varicoase de hrană (apă până la 30 cm de apă.) La o valoare normală de 16-25 cm de apă. ).. Cu obstrucție prehepatică, este normal (aproximativ 4-5,5 mmHg) față de trunchiul principal al venei portale sau ramura VWV, iar scăderea presiunii este crescută intens în fluxul sanguin SPD și intra-splenic, fluxul sanguin hepatic este redus. Cu blocul posthepatic, LPSV este în mod dramatic mărit, în timp ce SPD aproape că nu este schimbat. Gradientul portocaval (la o presiune scăzută în vena inferioară inferioară și LAPP înalt) indică un bloc distal intrahepatic post-sinusidal, un gradient normal (până la 5 mmHg) - blocarea presinusoidală intrahepatică.

Severitatea manifestărilor clinice ale hipertensiunii portale în ciroza hepatică (splenomegalie, hipersplenism, vene varicoase esofagiene și cardiace și sângerare esofagiană-gastrică) se corelează cu parametrii hemodinamici:

Contrastarea sistemului portal se realizează utilizând celiacografia tradițională (portografia arterială). Splenografia utilizată pentru radiografia sistemului portal (injectarea unui agent de contrast în splină atunci când este spartă) nu este în prezent utilizată datorită dezvoltării sângerării din splină la 1-2% dintre pacienți și a trombozei venoase false a venei portalului - "scăpând" contrastul prin colaterală până când ajunge vena portalului.

Simptome și metode de tratament a hipertensiunii portale

Hipertensiunea la nivelul portalului în ciroza hepatică este un sindrom de creștere a presiunii critice în patul portal, cauzat de scăderea fluxului de sânge din vasele hepatice, în special vena portalului. Patologia se dezvoltă ca urmare a înlocuirii hepatocitelor în ficat prin aderări fibroase și o modificare a structurii organului. Formațiile de formă cristalină creează bariere mecanice în calea trecerii sângelui prin vasele portalului, ca urmare a faptului că presiunea din ele este mult crescută.

Sângerările interne, dispepsia (indigestia), venele varicoase în organele interne și ascitele (acumularea de efuzie în peritoneu) sunt principalele semne ale hipertensiunii portale (PG). Tratamentul se efectuează prin metode medicamentoase și chirurgicale. Scopul principal al terapiei este normalizarea tensiunii arteriale în vasele ficatului, compensarea pierderii serioase a sângelui și eliminarea principalelor manifestări ale insuficienței hepatice.

Portal hipertensiune - ce este?

Prin hipertensiune portală se înțelege un complex de simptome care apare ca urmare a creșterii presiunii hidrostatice în capilarele sanguine ale ficatului. Dezvoltarea GES se datorează, în mare parte, creșterii secțiunilor individuale ale patului vascular în glandă. Cea mai frecventă cauză a proceselor degenerative este ciroza hepatică, care se caracterizează prin modificarea structurii țesutului organului.

Există mai multe mecanisme de bază pentru dezvoltarea GES, printre care:

  • o creștere a fluxului sanguin în bazinul venei portalului;
  • aderențe fibroase, creând un obstacol în calea ieșirii sanguine din ficat;
  • prezența canalului de bypass de ieșire a sângelui, care se află între vasele portal și fluxul sanguin sistemic.

În funcție de prevalența zonelor cu presiune venoasă ridicată în capilare și locul localizării lor în sine, există mai multe forme de PG:

  1. prehepatic - care rezultă din formarea unui bloc venoasă în vena portalului, care este situat în afara ficatului;
  2. intrahepatic - se dezvoltă atunci când formarea de obstacole în calea fluxului normal de sânge de-a lungul canalului piscinei portal în interiorul ficatului; În funcție de ce parte a vasului a apărut presiunea hidrostatică ridicată, se disting următoarele tipuri de hipertensiune intrahepatică:
    • presinusoidal - rezistența hidrostatică ridicată este formată în vasele situate în afara glandei digestive (ficat);
    • bariera sinusoidală - mecanică a fluxului sanguin normal se formează direct în vasele hepatice;
    • postsinusoidal - zonele cu presiune hidrostatică ridicată sunt observate în afara capilarelor sinusoidelor.

Hipertensiunea portală este un complex de simptome persistente care apare datorită unei creșteri puternice a presiunii în canalul venei portalului, care este asociată cu scăderea fluxului de sânge din vasele hepatice.

Manifestări clinice

Galbenirea pielii, slăbiciunea musculară și pierderea rapidă în greutate sunt semne cheie ale dezvoltării hipertensiunii portale. Pe măsură ce progresează patologia, pacientul se simte mult mai rău. Cele mai periculoase manifestări ale PG includ sângerarea gastrointestinală. Identificarea târzie a hemoragiei interne este plină de pierdere de sânge, incompatibilă cu viața.

indigestie

Dispepsia este o tulburare a procesului digestiv care apare din cauza producerii insuficiente a enzimelor digestive. Pe măsură ce progresează progresia hipertensiunii portale, pacienții se confruntă cu următoarele simptome dispeptice:

  • balonare;
  • frecvente erupții;
  • flatulență;
  • rușinând în stomac;
  • scaune libere sau constipație;
  • greață și vărsături;
  • lipsa apetitului;
  • tăierea în hipocondrul drept.

Galbenirea pielii, durerea în regiunea epigastrică și creșterea flatulenței în intestinul gros sunt simptome alarmante care indică afectarea funcției hepatice.

În timp, dureri dureroase moderate apar în regiunea epigastrică, care se află la nivelul corect al ficatului. O creștere treptată a presiunii în vasele portal duce la o expansiune puternică a venelor și, prin urmare, la stoarcerea țesutului hepatic. În acest sens, disconfortul în zonele ileale și creșterea epigastrică.

Sângerări interne

Varicele (vene varicoase) în țesuturile esofagului pentru o lungă perioadă de timp nu se simt. Cu o creștere a diametrului interior al vaselor, pereții devin mai subțiri, ceea ce duce ulterior la sângerări în intestin sau stomac. Motivul principal pentru extinderea venelor este creșterea persistentă a presiunii hidrostatice în ele, care apare împotriva dezvoltării hipertensiunii portale.

Principalele manifestări ale venelor varicoase și ale sângerărilor interne sunt:

  • scăderea tensiunii arteriale;
  • albirea pielii;
  • senzație de greutate în spatele sternului;
  • oboseală;
  • cercuri întunecate sub ochi.

Sângerarea gastrointestinală este adesea precedată de esofagită - inflamația membranei mucoase a esofagului, însoțită de arsuri la stomac, disconfort la înghițire și greață.

În funcție de localizarea zonei cu tensiune arterială ridicată, se pot produce hemoragii în regiunea cardiacă a stomacului, a regiunii ombilicale, a esofagului și a rectului. Hemoragii abundente apar brusc și se recidivează adesea, ceea ce duce ulterior la apariția anemiei. Dacă se observă sângerare în stomac, pacientul dezvoltă în cele din urmă un gust metalic în gură și vărsături sângeroase.

splenomegalie

Primele manifestări ale sindromului GHG includ splenomegalie - o mărire nenaturală a splinei. Gradul de creștere a organelor este determinat de nivelul de obstrucție (obstrucție) a vaselor portale și de amploarea presiunii hidrostatice în capilarele hepatice. După sângerare internă, dimensiunea splinei scade foarte mult, dar pe măsură ce crește presiunea venoasă, dimensiunile sale liniare se pot schimba.

Splenomegalia este o complicație periculoasă care poate duce la ruptura organelor. În practica medicală, au existat cazuri de creștere extremă a dimensiunii splinei, în care a ocupat cel puțin jumătate din întreaga cavitate abdominală și a cântărit aproximativ 8 kg. Splenomegalia este adesea însoțită de semne de hipersplenism, caracterizat prin scăderea nivelului celulelor sanguine în circulația sistemică.

Ascite (picături abdominale)

Acumularea de lichid liber (exudat) în cavitatea abdominală se numește ascite. Patologia se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice și a PG. Cauza formării căderii abdominale este o încălcare a proceselor de circulație a sângelui în organele interne. Stagnarea sângelui venos în cavitatea abdominală presupune acumularea de exudat liber (efuziune) în abdomen.

Semnele de ascite includ:

  • creșterea uniformă a abdomenului;
  • proeminența ombilicului;
  • tensiunea pielii pe abdomen;
  • câștig în greutate.

Peritonita bacteriană este o complicație frecventă a ascităi, a cărei dezvoltare este indicată de durere abdominală, transpirație excesivă și febră mare.

Odată cu progresia PG la pacienții din peretele anterior al cavității abdominale, apar șobolani albastre ("cap de meduze"). Aspectul modelului modelat este asociat cu expansiunea varicoasă a venelor mari și mici din stomac și esofag.

Etape de dezvoltare

În cursul simptomatic al sindromului PG, se disting 4 etape de dezvoltare. Severitatea simptomelor depinde de rata de degenerare a parenchimului din glanda digestivă și de nivelul creșterii tensiunii arteriale în vasele portal. Detectarea în timp util a PG poate preveni sângerarea gastrointestinală și reduce probabilitatea de deces.

Etapele sindromului hipertensiunii portale:

  1. stadiul preclinic - faza inițială de dezvoltare a hipertensiunii portale, care poate fi identificată fără examinare instrumentală; de obicei, pacienții se plâng de astfel de manifestări ale bolii:
    • balonare;
    • flatulență;
    • oboseală;
    • disconfort în hipocondrul drept.
  1. stadiul compensat - severitatea simptomelor de GHG crește, după cum reiese din:
    • disconfort epigastric;
    • senzație de plinătate în stomac;
    • greața și lipsa apetitului;
    • tulburări digestive.
  1. faza decompensată - o deteriorare accentuată a sănătății datorată adăugării de simptome suplimentare de PG:
    • umplerea peritoneului cu lichid;
    • anemie posthemoragică;
    • dureri ascuțite în hipocondrul și epigastria dreaptă.
  1. etapa complicată - caracterizată prin dezvoltarea de complicații infecțioase și non-infecțioase, care includ:
    • peritonita bacteriană;
    • extinderea patologică a splinei;
    • insuficiență hepatică.

Stadiul complicat PG este slab tratabil și, în aproximativ 75% din cazuri, este fatal.

Pe măsură ce progresează hipertensiunea portală, starea de sănătate a pacientului se deteriorează. Într-o mai mare măsură, acest lucru se datorează recurențelor frecvente ale sângerărilor interne și dezvoltării sindromului edemato-ascitic.

Caracteristicile terapiei

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii portale în ciroza hepatică este folosit exclusiv în stadiul schimbărilor funcționale ale ficatului. Se caracterizează printr-o schimbare a tonusului vascular în interiorul ficatului și prin gradul de perturbare a microcirculației sângelui în organele interne. Principalele obiective ale tratamentului conservator al PG includ:

  • scăderea presiunii venoase în bazinul venei portal;
  • oprirea sângerării interne în stomac și intestine;
  • restabilirea concentrației normale a celulelor sanguine în sânge;
  • eliminarea insuficienței hepatice.

În schema de tratament medical al patologiei se includ medicamente antihipertensive menite să reducă presiunea hidrostatică în venele mari ale ficatului. Aceasta reduce gradul de extindere a venei portale și, ca o consecință, probabilitatea complicațiilor hemoragice, adică sângerare.

Cu ineficiența farmacoterapiei aplicate metode chirurgicale de tratament. Pentru a restabili circulația normală a sângelui în ficat și organele interne, faceți operația de bypass. Crearea unei bypass-uri a traseului sângelui folosind o șunt specială vă permite să restaurați tensiunea arterială normală în curentul principal al venei portale.

Apariția simptomelor care indică dezvoltarea GES este un motiv semnificativ pentru tratamentul medical sau chirurgical imediat.

Sângerarea internă se numără printre cele mai periculoase complicații ale hipertensiunii portale. Potrivit statisticilor, mortalitatea după prima hemoragie este de 55-65%. Pacienții supraviețuitori mor ulterior din cauza unei reapariții a sângerărilor gastrointestinale, care apare brusc și este aproape asimptomatică. Cauza morții este o scădere accentuată a tensiunii arteriale datorată pierderii grele de sânge.

Conservatoare Terapii

Baza tratamentului cu GES este terapia bolii care a provocat obstrucția venei recurente în ficat. Tratamentul cu conservare se efectuează într-un spital cu observația ambulatorie ulterioară a pacientului. În absența riscurilor mari de sângerare internă, terapia se efectuează cu ajutorul medicamentelor.

nitrați

Nitrații sunt un grup de medicamente antihipertensive care includ săruri de acid azotic. Utilizarea sistematică a nitraților permite creșterea diametrului interior al vaselor și, prin urmare, reducerea tensiunii arteriale în venele hepatice. Când intră în organism, eliberează oxid nitric, care ajută fibrele musculare să se relaxeze în pereții capilarelor sanguine.

Pentru a reduce fluxul de sânge arterial către ficat și pentru a reduce astfel probabilitatea creșterii presiunii hidrostatice în vena portalului, utilizați:

Nitrații contribuie la o reducere puternică a tensiunii arteriale, astfel încât acestea sunt contraindicate persoanelor care suferă de hipotensiune arterială.

Preparatele de nitrați sunt adesea combinate cu alte medicamente. În special, când PG pot fi combinate cu diuretice și analogi sintetici ai somatostatinei.

diuretice

Diuretice - diuretice, care sunt utilizate ca potențiatori ai efectului hipotensiv al nitraților și al altor medicamente. În timpul trecerii terapiei cu medicamente, medicul controlează doza de diuretice, concentrându-se asupra bunăstării pacientului. Îndepărtarea excesului de umiditate din corp vă permite să controlați presiunea hidrostatică în circulația sistemică și direct în piscina venei portal.

Abuzul diureticelor este plin de apariția unei reacții hipotensive incontrolabile și a afectării circulației sanguine în creier.

În tratamentul hipertensiunii portale, se folosesc în mod obișnuit următoarele diuretice:

Medicamentele diuretice au un efect benefic asupra mecanismelor extrarenale și renale de reglare a echilibrului apă-sare. Utilizarea rațională a medicamentelor poate împiedica dezvoltarea picăturilor abdominale (ascite) și a distoniei vasculare severe.

Hormoni hipofizari

Analogii sintetici ai hormonilor hipofizici reduc intensitatea circulației sângelui în ficat și, prin urmare, reduc presiunea în exces în vasele portalului. Medicamentele stimulează sinteza cortizolului și a androgenilor din organism, care au un efect antiinflamator asupra țesuturilor și vaselor ficatului. Corticosteroizii recuperează metabolismul proteinelor și carbohidraților în organism, datorită cărora procesul de înlocuire a hepatocitelor prin țesutul conjunctiv, adică aderențe fibroase.

Pentru a reduce diametrul arteriolelor din ficat, împiedicând astfel stagnarea sângelui venos în organism, utilizați:

Este important! Utilizarea prea frecventă a medicamentelor hormonale duce la disfuncții ale glandelor suprarenale.

Preparate lactatologice

Preparatele de lactoză sunt substituenți sintetici ai zahărului din lapte, care accelerează procesul de excreție a substanțelor toxice. La apariția modificărilor cirotice în ficat, procesul de neutralizare a metaboliților (produse de descompunere) ale medicamentelor și microorganismelor este perturbat. De-a lungul timpului, acest lucru duce la intoxicarea organismului și la afectarea funcției multor organe interne.

O supraabundență a metaboliților în circulația sistemică este plină de deteriorări ale cortexului cerebral și de dezvoltare a complicațiilor grave.

Pentru a reduce concentrația de toxine în ficat și în sânge permite utilizarea unor astfel de medicamente:

Toate preparatele lactulozice conțin cantități mari de zahăr. Prin urmare, ele nu sunt recomandate pacienților care suferă de diabet și insuficiență hepatică.

Tratamentul chirurgical

Indicațiile directe pentru tratamentul chirurgical sunt hipertrofia (mărirea) splinei, expansiunea vaselor hepatice și prezența exudatului liber în peritoneu. Chirurgia implică crearea unei anastomoze capilare (joncțiunea vaselor), care ar oferi o soluție pentru legarea venei portalului de alte vase hepatice.

În funcție de forma generatorului de abur și de localizarea rezistenței hidromechanice ridicate într-o venă, se efectuează mai multe tipuri de operații:

  • dispnee mesenterică - comunicarea portalului și a venei mesenterice printr-un șunt, reducerea presiunii în capilarele hepatice și prevenirea sângerării gastroesofagiene;
  • - manevrarea portocavală - corecția hipertensiunii portale, care constă în crearea unui șunt (canal sintetic) între portal și vena cava, care vă permite să restaurați fluxul normal de sânge din glanda digestivă;
  • chirurgie selectivă de bypass splenorenal - crearea unui canal vascular între capilarele renale și splenice, care împiedică dezvoltarea encefalopatiei hepatice - patologii neuropsihiatrice asociate cu insuficiența hepatică.

Odată cu progresia ascitei, peritoneul este drenat, datorită căruia numărul de efuzie liberă în abdomen este redus semnificativ. Îndepărtarea în timp util a efuzelor din organism previne deteriorarea organelor interne și dezvoltarea peritonitei bacteriene.

Pacienții cu sângerări interne deschise sunt asigurați cu îngrijire chirurgicală de urgență. Endoscopic scleroterapia implică introducerea în vena hemoragică a medicamentelor sintetice care stimulează adeziunea pereților capilare. În cazul unei pierderi severe de sânge, substituenții plasmatici sau eritromasul (celulele roșii din sânge) luați din sânge donator sunt injectați în corpul pacientului.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, forma intrahepatică a PG are un prognostic nefavorabil: insuficiența hepatică și hemoragiile grele duc adesea la moartea pacienților.

concluzie

Hipertensiunea portală (hipertensiunea) este un sindrom patologic care se dezvoltă pe fondul cirozei hepatice. Patologia se caracterizează prin afectarea circulației sanguine în ficat (glanda digestivă) și prin creșterea excesivă a presiunii venoase în bazinul venei portal. Dezvoltarea sindromului este indicată prin dispepsie (scaune libere, balonare, flatulență), ascite (acumularea de efuzie în peritoneu), mărirea patologică a splinei și sângerări interne.

Tratamentul conservativ al PG este posibil numai în prezența tulburărilor funcționale în ficat, care se caracterizează prin modificări ale tonului vaselor de sânge. Pentru a reduce presiunea hidrostatică în vena portalului, se utilizează diuretice, beta-blocante, preparate lactulozice, hormoni pituitari și nitrați. Dacă există complicații mai grave (sângerare, ascite, splenomelagie), pacienților li se administrează un tratament chirurgical. În timpul operației, șuvițele sunt plasate pe vasele hepatice, care formează o cale de by-pass pentru ieșirea sângelui din ficat.

Portal hipertensiune pe fondul cirozei hepatice

O boală cronică a ficatului, în care are loc o restructurare completă a țesutului hepatic și a patului vascular, se numește ciroză. Prognosticul și severitatea bolii depind de dezvoltarea complicațiilor. Cel mai adesea, ciroza este complicată de hipertensiunea portală (PG).

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică este însoțită de formarea de noduri și de țesut cicatricial, ca urmare a căruia fierul încetează să mai facă față funcțiilor sale. În plus, funcționalitatea portalului (portalului) este distrusă, după care presiunea din vas crește. Și acest lucru este periculos nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului. Din acest motiv, este important să se diagnosticheze și să se efectueze un tratament competent al patologiei cât mai curând posibil.

Anatomia venei portalului și dezvoltarea hipertensiunii portale

Un sindrom care se caracterizează printr-o creștere a presiunii în vena portalului (IV) se numește hipertensiune portală. Sistemul portal este format din trunchiuri venoase, care sunt interconectate lângă ficat. Acest trunchi vascular mare adună sânge din stomac, pancreas, splină, intestine și apoi îl transportă la "poarta" ficatului.

Sistemul exploziv este alcătuit din vase mici, care aduc sânge în vena portalului și în vasele intrahepatice. Lungimea venei portal (PV) este de 8 cm, iar diametrul este de aproximativ 1,5 cm.

Când acest indicator crește, pereții vasului se extind, devin mai subțiri. Adică, există hipertensiune portală.

Datorită creșterii presiunii, venele esofagului, plexul coroid al regiunii cardiace a stomacului, vasele anusului, buricul se extind și devin mai subțiri. Din acest motiv, PG este adesea complicată de sângerare și alte simptome periculoase.

Așa cum am menționat deja, cu PG în fundalul cirozei, țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv. Adică, se schimbă structura glandei, se formează lobuli falși și noduri regenerative. Țesutul conjunctiv formează un număr mare de septe care separă capilarele. Ca rezultat, circulația sângelui în vasele intrahepatice este tulburată, fluxul sanguin către ficat predomină peste ieșire și crește presiunea.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Ajutor. Când presiunea din PV ajunge la 25-30 mm Hg. Art., Apoi sângele începe să se îndepărteze pe anastomozele portokavalny (plexul vascular mic între ramurile portalului, inferior, vena cava superioară).

Există o extindere a vaselor mici care iau o cantitate mare de sânge. Ramurile laterale ale vaselor de sânge nu pot face față volumului în exces al sângelui, crește rezistența la fluxul sanguin și crește presiunea din exploziv.

Sindromul hipertensiunii portale (LNG), în funcție de aria afectată, este împărțit în două tipuri:

  • Total. Afectează întregul sistem exploziv.
  • Segmentară. Acoperă o secțiune a sistemului portal.

Leziunea poate fi localizată în orice zonă a glandei.

În cazul cirozei, probabilitatea ca GNL să atingă 70%, deși diferite boli pot provoca patologie.

Medicii disting următoarele forme de PG, în funcție de locul bolii:

  • Prehepatic apare în 3% din cazuri. Pe fundalul sepsisului și proceselor inflamatorii din spațiul abdominal, se dezvoltă tromboză (vene înfundate cu tromb) a vaselor de sânge, ceea ce perturbă fluxul sanguin în sistemul portal și venele splenice. De asemenea, patologia poate provoca neoplasme.
  • Intrahepatic. Conform statisticilor medicale, această formă de GNL are loc pe fondul cirozei în 80% din cazuri. În funcție de localizarea fluxului de sânge perturbat, PG intrahepatic este împărțit în presynusoidal, sinusoidal, postsynusoidal.
  • Hepatic PG hepatic este diagnosticat în 10% din cazuri. Această formă a bolii este asociată cu sindromul Budd-Chiari (îngustarea sau blocarea venelor hepatice, afectarea fluxului sanguin din ficat).
  • PG combinat este extrem de rar și are un curs sever. Pacientul are un flux sanguin afectat în toate vasele hepatice.

Este important să determinați cauza hipertensiunii portalului pentru a efectua o terapie competentă.

motive

PG prehepatic poate fi cauzat de tromboza portalului sau venei splenice, îngustarea sau absența completă a explozivilor. Circulația sanguină în sistemul PV este întreruptă din cauza constricției vaselor cu tumori. În plus, GNL poate apărea ca rezultat al fuziunii directe a arterelor și a venelor, care transportă sânge din ele, ceea ce crește fluxul de sânge.

Un PG intrahepatic poate fi cauzat de următoarele patologii:

  • Ciroza biliară primară.
  • Tuberculoza.
  • Schistosomioza (helminthiasis, care provoacă schistosomi).
  • Beck's sarcoidoza (granulomatoza sistemica benigna).
  • Hiperplazia nodulară focală a ficatului.
  • Ficat polichistic.
  • Cancer metastatic secundar al glandei.
  • Tulburări de sânge în care concentrația globulelor roșii din sânge, a leucocitelor și a trombocitelor din măduva osoasă crește.
  • Hepatita hepatită, care este însoțită de insuficiență hepatică funcțională, moartea hepatocitelor etc.
  • Boala hepatică alcoolică.
  • Boala veno-ocluzivă (blocarea venei mici).
  • Portalul hipertensiunii portalului hipopotatic.

Cauzele dezvoltării unor GES gradual:

  • Încălcarea fluxului sanguin, congestie venoasă în glandă datorată obstrucției vaselor sale.
  • Eșecul ventriculului drept congestiv.
  • Tromboza venei inferioare inferioare.
  • Consolidarea circulației portalului de sânge.
  • Creșterea fluxului de sânge în splină.
  • Prezența fluxului direct de sânge din artera din PV.

O formă mixtă de PG apare pe fondul cirozei biliari, hepatitei cronice active sau cirozei, care este însoțită de înfundarea PV.

Etape și simptome

GNL pe fundalul cirozei este împărțită în 4 etape, în funcție de gradul de tulburări circulatorii și manifestări clinice. Fiecare etapă a patologiei este însoțită de semne specifice care devin mai pronunțate pe măsură ce progresează.

Primară sau preclinică. Manifestări clinice specifice sunt absente, prin urmare, pentru a stabili diagnosticul, aveți nevoie pentru a efectua studii speciale. Simptomele hipertensiunii portalului în stadiul 1:

  • diareea (diaree alternând cu constipație), formarea excesivă de gaz;
  • greață;
  • durere în regiunea epigastrică din jurul buricului;
  • oboseală, letargie.

Moderată sau compensată. Această etapă se manifestă prin aceleași simptome ca și cea anterioară, numai ele devin mai pronunțate. Pacientul are un sentiment de distensie abdominală, după ce a consumat o mică parte din alimente, stomacul devine plin. Manifestarea hepatomegaliei (ficat mărit) și splenomegalie (splină mărită).

Exprimate sau decompensate. Semne de hipertensiune portală în 3 etape:

  • tulburări digestive;
  • umflare;
  • ascită (acumularea de lichid în spațiul abdominal);
  • splenomegalie;
  • hemoragii din membranele mucoase ale gurii și ale nasului.

Ajutor. Pentru a reduce umflarea și cantitatea de lichid din cavitatea abdominală, luați diuretice și urmați o dietă. Sângerarea este rară sau absentă.

În ultima etapă se dezvoltă complicații prin care este posibilă determinarea diagnosticului chiar și după o inspecție vizuală:

  • apare un "cap de meduze", adică din cauza venei varicoase ale peretelui abdominal anterior, vasele ies din sub piele;
  • folosind diagnosticul instrumental, este posibil să se identifice vene varicoase care se află în partea inferioară a esofagului;
  • hemoroizii se dezvoltă sau cresc;
  • hemoragii prelungite și repetate de la vasele venoase ale esofagului, stomacului și anusului afectate de vene varicoase.

În plus, creșterile umflarea și creșterea simptomelor de ascită, care nu mai pot fi reduse prin diuretice și nutriție.

Ultima etapă crește probabilitatea icterului (colorarea pielii și a albului ochilor într-o nuanță galbenă). În cazuri avansate, se dezvoltă encefalopatia hepatică (tulburări neuropsihiatrice datorate insuficienței hepatice).

Măsuri de diagnosticare

Pentru a identifica hipertensiunea portalului pe fondul cirozei, efectuați în primul rând o inspecție vizuală, colectând anamneza. În plus, următorii factori au o mare importanță diagnostică: stilul de viață al pacientului, alimentația, prezența obiceiurilor proaste, bolile genetice sau cronice, neoplasmele, medicamentele, contactul cu toxinele.

Ajutor. Palparea (palparea abdomenului) vă va ajuta să determinați zonele dureroase ale abdomenului. Utilizând percuție (bateți), puteți determina dimensiunea ficatului și a splinei.

Prin ascite sau hemoragii, este mai ușor pentru medic să diagnosticheze GNL în prezența cirozei. Dar, pentru a identifica cauzele sale, sunt atribuite teste de laborator:

  • Un test de sânge ajută la determinarea unei scăderi a numărului de trombocite, leucocite, globule roșii.
  • Utilizând testele funcției hepatice, medicul identifică modificările patologice care apar de obicei cu hepatita sau ciroza.
  • Se efectuează testul ELISA (analiza imunosorbantă legată de enzime) și PCR (metoda reacției în lanț a polimerazei) pentru detectarea hepatitei virale și autoimune.
  • Este necesar să se identifice cantitatea de fier din sânge și ficat, nivelul ceruloplasminului (proteina care conține cupru), concentrația de cupru în urină și țesutul hepatic.
  • Coagulograma va arăta o scădere a coagulării sângelui, ceea ce indică o încălcare a funcționalității ficatului.

Folosind o analiză clinică a urinei determinați funcționalitatea rinichilor și a tractului urinar.

Pentru a evalua performanța sistemului ficat și a portalului, sunt prevăzute studii instrumentale:

  • Examinări endoscopice. FGDS ale stomacului vă permite să vizualizați esofagul și stomacul cu un endoscop. Recotoscopia este un studiu al rectului și al părții inițiale a colonului sigmoid. Cu ajutorul diagnosticului endoscopic, pot fi detectate vene varicoase.
  • Utilizând ultrasunete, identificați diametrul portalului, vena splenică, evaluați permeabilitatea PV. De asemenea, diagnosticarea cu ultrasunete ajută la determinarea dimensiunii glandei, a stării ficatului și a splinei. Cu ajutorul scanării duplex, este evaluat fluxul sanguin în arterele mari, sunt detectate tromboza, obstrucția vasculară și ramurile de by-pass ale vaselor.
  • Radiografia. Esofagografia vă permite să explorați esofagul cu un agent de contrast. Prin utilizarea angiografiei și hepatoscintigrafiei, se determină dimensiunea, starea țesutului hepatic și se detectează GNL. CT vă permite să explorați în detaliu organele interne și vasele de sânge în diferite proiecții.
  • RMN este o metodă de diagnosticare dificilă, dar sigură, în timpul căreia nu se utilizează radiații ionizante și substanțe radioactive.
  • Biopsia glandei. Un angajat al laboratorului examinează fragmente de țesut hepatic, care sunt îndepărtate folosind un ac subțire. Acest studiu permite determinarea severității modificărilor fibrotice.

Dacă în timpul examenului instrumental doctorul a observat că venele au fost dilatate în treimea inferioară a esofagului sau în partea inferioară a stomacului, aceasta indică probabilitatea hemoragiei. Un astfel de pericol există dacă, în timpul endoscopiei, un specialist a identificat hemoragii precise pe nodurile varicoase. Dacă un pacient diagnosticat cu GNL are o dorință puternică de somn, iritabilitate sau deteriorare a memoriei, atunci el este trimis unui neuropsihiatru. Acest lucru este necesar pentru a preveni sau reduce simptomele encefalopatiei.

Tratamentul conservator

Tratamentul hipertensiunii portale în cazul cirozei hepatice trebuie să fie complex. Sarcina principală a terapiei este eliminarea sau compensarea patologiei principale (ciroza). În acest scop sunt utilizate metode conservatoare și chirurgicale. Pacientul trebuie spitalizat, monitorizându-și constant starea.

Pentru a reduce presiunea în vena portalului și a opri progresia sindromului, sunt prescrise următoarele medicamente:

  • Nitrați. Aceste medicamente relaxează mușchii netede în pereții vaselor de sânge, provoacă ieșirea de sânge în capilare, ca urmare, presiunea portalului scade.
  • B-blocanții reduc frecvența, intensitatea contracțiilor miocardice, precum și cantitatea de sânge pe care inima le aruncă.
  • Octreotida constrictează arterele care formează volumul fluxului sanguin portal. Octreotida este utilizată pentru hemoragii.
  • Vasopresina este un medicament puternic care provoacă îngustarea arterelor. Medicamentul se utilizează numai din motive medicale, deoarece în timpul primirii acestuia există o probabilitate de infarct miocardic sau intestinal. Vasopresina este adesea înlocuită de Glipressin și Terlipressin, care nu au efecte secundare periculoase.

Diureticele sunt folosite pentru a elimina excesul de lichid. Substituenții sintetici de lactuloză sunt utilizați pentru a curăța intestinele substanțelor nocive care apar ca urmare a unei tulburări funcționale a glandei.

De regulă, în acest scop, aceștia utilizează Ciprofloxacin, Cefalosporin. Aceste medicamente sunt administrate intravenos peste o săptămână.

În timpul tratamentului GNL pentru ciroză, pacientul trebuie să urmeze o dietă:

  • Cantitatea zilnică de sare este de aproximativ 3 g. Acest lucru este necesar pentru a evita acumularea de lichid în exces. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu puf și ascite.
  • Se recomandă reducerea cantității de proteine ​​din dietă. În timpul zilei, pacientul nu poate consuma mai mult de 30 de grame de proteine. Dacă se respectă această regulă, probabilitatea encefalopatiei scade.
  • Pacientul trebuie să excludă din dietă preparate grase, prajite, picante, carne afumată, conserve. În plus, băuturile alcoolice sunt strict contraindicate.

Urmând aceste reguli, pacientul va reduce povara asupra ficatului și va putea evita complicațiile periculoase.

Intervenție chirurgicală

Operația pentru ciroză complicată de PG se efectuează în următoarele cazuri:

  • Varicele ale sistemului portal cu o probabilitate mare de hemoragie.
  • Splenomegalie, pe fundalul căreia sunt distruse celulele roșii din sânge.
  • Ascite, care nu pot fi eliminate cu medicamente diuretice.

Pentru a elimina aceste complicații ale PG, medicii efectuează următoarele operații:

  • În timpul operației de bypass splenorenal, chirurgul formează o anastomoză (by-pass artificial) din vena splenică, care trece ficatul și se conectează la vena cavă inferioară.
  • Într-o manevră sistemică, medicul impune o anastomoză, care este folosită ca o cale suplimentară pentru fluxul sanguin.
  • Devascularizarea este o procedură chirurgicală în timpul căreia se elimină venele varicoase sângerânde ale esofagului distal și ale regiunii cardiace a stomacului. În timpul intervenției chirurgicale, medicul bandajează vasele afectate, ca urmare, riscul de hemoragie este redus.

În cazul venelor varicoase, sunt prescrise următoarele operații: suturarea vaselor afectate, întărirea (introducerea unui medicament în venă care blochează curgerea sângelui), ligarea varicelor (aplicarea unui inel de latex pe vas), tamponarea venei dilatate cu o sondă cu balon.

Pentru a compensa lipsa volumului de sânge după hemoragie, utilizați următoarele medicamente:

  • Masa eritrocitelor.
  • Plasma izolată din sânge donator.
  • Soluții substitutive de plasmă.
  • Agenți hemostazici care opresc sângerarea.

În sindromul hipersplenic (o creștere a splinei, o creștere a concentrației de elemente celulare în măduva osoasă, o scădere a nivelului elementelor formate în sângele periferic), se folosesc stimulanți ai leucopoiezei și analogi ai hormonilor suprarenali. În plus, ele realizează embolizarea arterei splenice și, în unele cazuri, se ia decizia de a îndepărta splina.

Tratamentul ascitei abdominale se realizează prin utilizarea antagoniștilor hormonilor suprarenali, a agenților diuretici și a proteinelor solubile în apă.

Este important. Encefalopatia amenință cu dizabilități sau deces, prin urmare, cu apariția tulburărilor neuropsihiatrice, trebuie să se acționeze urgent terapia competentă. În acest scop, antibioticele utilizate, lactuloza. În plus, pacientul trebuie să urmeze o dietă. În cazuri extreme, un transplant de ficat.

Complicații și prognoză

Când PG pe fundalul cirozei crește probabilitatea apariției următoarelor reacții negative:

  • Hemoragii interne. Dacă vărsătura este maro, atunci sângele curge din venele gastrice, dacă roșul este din esofag. Scaunele negre cu un miros pungent și sânge scuipat indică deteriorarea vaselor rectului.
  • Înfrângerea sistemului nervos central. Pacientul se plânge de insomnie, oboseală, schimbări de dispoziție, reacții lente, leșin.
  • Obstrucția vărsării bronhiilor poate provoca moartea de asfixiere.
  • Eșecul funcției renale și alte boli ale sistemului urinar.
  • Boli ale ficatului și rinichilor, în care există tulburări de urinare. Volumul zilnic al urinei este redus la 500 ml sau mai puțin.
  • O creștere a glandelor mamare sau a glandelor la bărbați din cauza dezechilibrului hormonal. La pacienții de sex masculin, sânul crește, membrele devin mai subțiri, iar funcția sexuală scade.

Ajutor. Una dintre cele mai îngrozitoare consecințe ale GNL este sângerarea de la venele varicoase ale esofagului și stomacului, care este foarte dificil de oprit.

În plus, gazele cu efect de seră în ciroză sunt complicate de hipersplenică sau hepatorenă (disfuncție renală cu afectare hepatică severă), sindromul hepatopulmonar (respirație scurtă chiar în repaus), encefalopatia hepatică, formarea herniei, inflamația cavității abdominale de natură bacteriană.

Prognoza pentru GNL pe fundalul cirozei depinde de tipul și severitatea patologiei.

PG extrahepatic este mai ușor de tratat, cu o terapie adecvată și în timp util, pacienții pot trăi timp de aproximativ 15 ani.

Măsuri preventive

Pentru a preveni PG în cazul cirozei, trebuie respectate următoarele reguli:

  • Vaccinarea împotriva hepatitei B.
  • Eliminați obiceiurile proaste din viață (abuzul de alcool, fumatul, consumul de droguri).
  • Refuzați medicamente care afectează negativ ficatul.
  • Mâncați bine, excludeți din meniu produse alimentare junk (prăjite, grase, cofetărie, condimente picante, alimente afumate etc.).

Ajutor. După diagnosticarea GHG-urilor pe fondul cirozei, trebuie să urmați în mod regulat examinări medicale, să vindecați în timp afecțiunile acute și să urmați recomandările medicului.

Pentru a evita complicațiile GNL, fibrogastroduodenoscopia trebuie efectuată o dată pe an la pacienții care nu prezintă simptome de vene varicoase ale organelor digestive. Când apar semne de vene varicoase, studiul poate fi prescris mai des.

Pe baza celor de mai sus, LNG pe fundalul cirozei este o patologie foarte periculoasă care amenință cu complicații periculoase. Cel mai sever curs are PG intrahepatic, care deseori se termină cu moartea. Este important să se identifice simptomele bolii într-un stadiu incipient, să se efectueze un tratament cuprinzător, să se urmeze o dietă, să se renunțe la obiceiurile proaste. Doar în acest caz, pacientul va putea să oprească procesele patologice și să-și prelungească viața. Cea mai radicală metodă de tratare a GNL în ciroză este transplantul de ficat, însă această operație nu este disponibilă pentru toată lumea și nu garantează un rezultat reușit.