Sindromul hipertensiunii portalului

Diete

Ficatul este unul dintre organele cele mai durabile la om: are multe teste severe - erori în dietă, obiceiuri proaste, medicamente pe termen lung, dar capacitățile sale compensatorii sunt atât de mari încât ficatul poate să facă față tuturor bolilor de mulți ani fără daune semnificative.

Posibilitățile ficatului sunt mari, dar nu nelimitate. Când datorită patologiilor dezvoltate în calea fluxului sanguin în vase există diverse obstacole, aceasta implică o creștere a presiunii în ele. Această afecțiune este cunoscută sub numele de hipertensiune portală - o condiție care pune viața în pericol.

Anatomia întrebărilor

Prin ficat trece vena portalului - un vas mare prin care curge sânge din splină, stomac, intestine și pancreas. Este o fuziune a trei vene - miezul și splenicul superior și inferior. Lungimea acestui trunchi venoasă este de aproximativ opt centimetri, iar diametrul este de aproximativ un an și jumătate.

Tensiunea arterială normală în vena portalului variază de la 7-10 mm. Hg. totuși, în unele boli crește până la 12-20 milimetri: așa se dezvoltă hipertensiunea portalului - un sindrom complex care constă în mai multe simptome specifice.

Tipuri de hipertensiune arterială

Există hipertensiune prehepatică, intrahepatică și extrahepatică: clasificarea de mai sus este acceptată din cauza diferențelor de localizare a patologiei.

Hipertensiunea portalului prehepatic apare la pacienții cu dezvoltare anormală a venei cava inferioare sau a trombozei sale, precum și la tromboza venoasă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este un alt nume pentru această variantă a patologiei.

Forma intrahepatică a sindromului hipertensiunii portale este un rezultat al bolilor hepatice cronice - hepatită și ciroză.

Forma extrahepatică de hipertensiune apare datorită proceselor inflamatorii cronice în țesuturi, tumori și ciroză. De asemenea, obstrucția congenitală a venei portal poate fi o cauză a presiunii crescute.

Manifestări clinice și simptome

Manifestările sindromului sunt diverse și depind de localizarea patologiei și stadiului de dezvoltare.

Simptomele etapei inițiale

Etapa inițială (compensată) a hipertensiunii portale poate să nu se manifeste deloc sau să fie sub formă de tulburări digestive. Pacienții se plâng de:

  • Balonare și flatulență;
  • Belching și grețuri;
  • Durere în regiunea epigastrică;
  • Încălcarea scaunului (diaree).

Nu există anomalii în testele hepatice biochimice, chiar dacă hipertensiunea portală atinge un număr semnificativ.

Manifestări de compensare parțială

Fără tratament, sindromul se manifestă printr-o creștere a simptomelor dispeptice, în timp ce examinarea evidențiază vene varicoase moderate în esofagul inferior și cardiacă, precum și o ușoară creștere a splinei.

Clinica și simptomele hipertensiunii arteriale decompensate

Aceasta este etapa finală în care sindromul se manifestă în cele mai severe condiții:

  • Anemie severă;
  • Ascite (picături abdominale);
  • Creșterea bruscă a ficatului și a splinei;
  • Sângerarea din vasele stomacului și esofagului;
  • Fenomenele encefalopatiei.

Forma decompensată de laborator a hipertensiunii portale este confirmată de trombocitopenie și modificări ale probelor biochimice - valori ridicate ale aminotransferazelor hepatice (ALaT și AS-T) și bilirubinei.

Ce se întâmplă în ciroza hepatică

Ciroza este o patologie hepatică severă care se dezvoltă din mai multe motive: la adulți, alcoolul și drogurile narcotice joacă un rol principal. De asemenea, ciroza hepatică începe din cauza administrării pe termen lung a unui număr de medicamente sau a unei leziuni infecțioase la hepatitele de diferite origini.

Sindromul de hipertensiune arterială este una dintre cele mai teribile complicații ale cirozei, când în încălcări grave ale structurii ficatului apar obstacole în circulație. Aceste obstacole, combinate cu creșterea fluxului sanguin în artera hepatică, conduc la o creștere a presiunii în vena portalului la 20-30 mm. Hg. Art.

Corpul, încercând să împiedice ruperea vasului, lansează sistemul de circulație a circulației sanguine prin anastomoze - un mesaj portal cu vena cava inferioară.

Sub presiunea sângelui, pereții vaselor din esofag, cardia și alte părți ale tractului gastrointestinal slăbesc și nodurile varicoase se formează în cele mai vulnerabile locuri. Ruptura nodurilor este plină de sângerări grele, care adesea devine cauza morții pacienților.

Etape și manifestări

Etapa inițială a sindromului în ciroza hepatică se caracterizează prin tulburări dispeptice, durere în hipohondria stângă și dreaptă, disconfort în regiunea epigastrică și senzație de greutate în stomac după masă. Belching, scaun instabil, greață sunt, de asemenea, printre primele simptome ale bolii.

Pacienții se plâng de lipsa apetitului, oboseală, somnolență și apatie.

Deoarece acest set de senzații este destul de tipic pentru alte boli ale tractului gastrointestinal, otrăvire alimentară, pacienții nu se grăbesc să vadă un medic și să meargă la specialiști cu alte plângeri:

  • Nebun fetid fetid
  • Vărsături de sânge roșu sau melenă (sânge coagulat)
  • Exacerbarea sau primele manifestări ale hemoroizilor

Pielea acestor pacienți se usucă, dobândește o nuanță de pământ. Pe ea puteți găsi rupturi mici de vase sub forma unei păianjeni subțiri sau asteriscuri. În zona ombilicului sunt vizibile vase mari de înfășurare - "capul unei meduze".

Asciții (umflarea abdomenului) se unește în stadiile ulterioare ale bolii, dar de ceva timp este tranzitorie, deoarece este ușor oprită prin terapia medicală adecvată. În viitor, căderea abdominală necesită îndepărtarea chirurgicală a fluidului din cavitatea abdominală, ceea ce duce adesea la dezvoltarea peritonitei și moartea pacienților.

Adesea, în stadiul inițial al hipertensiunii portalului, pacienții dezvoltă hipersplenism, un sindrom special caracterizat printr-o scădere semnificativă a numărului de anumite celule sanguine - trombocite și leucocite. Hipersplenismul este o consecință directă a unei spline mărită - splenomegalie, care însoțește întotdeauna hipertensiunea portală.

Tulburări neurologice

Hipertensiunea portală, însoțită de sângerări din noduli varicoși în esofag, stomac și intestine, conduce la absorbția unor cantități mari de toxine din intestine. Ele provoacă intoxicație cerebrală, ducând la apariția simptomelor de encefalopatie în stadiul decompensat.

Acestea sunt de obicei clasificate după cum urmează:

  • I grad - pacienții observă slăbiciune, oboseală, somnolență, tremurături de degete și mâini;
  • Gradul II - pierderea capacității de a se orienta în timp și în timp, în timp ce contactul vocal cu pacientul este menținut;
  • Gradul III - la incapacitatea de a naviga în spațiu și timp, se adaugă absența contactului vocal, dar reacția la durere persistă;
  • Gradul IV - există convulsii ca răspuns la iritarea durerii.

Diagnosticul sindromului

Hipertensiunea portalului este diagnosticată pe baza examinării medicale, a testelor de laborator, precum și prin utilizarea metodelor instrumentale și endoscopice.

Metoda esofagogastroscopică este metoda cea mai simplă și cea mai accesibilă pentru detectarea patologiei vasculare în stomac și esofag. În timpul procedurii, un specialist identifică vene dilatate în aceste părți ale tractului gastro-intestinal, care devine un criteriu absolut pentru efectuarea unui diagnostic al sindromului hipertensiunii portale.

Când primul grad de dilatare a venelor are un diametru de 3 mm, gradul doi este determinat prin creșterea diametrului vaselor la 5 mm. Despre gradul trei spun, atunci când lumenul în venele stomacului și esofagului depășește 5 mm.

Examenul endoscopic vă permite să determinați cu exactitate nu numai gradul de dilatare vasculară, ci și să prezicați probabilitatea de sângerare a acestora.

Forerunarii hemoragiilor sunt:

  • Creșterea diametrului vaselor stomacului și esofagului de peste 5 mm;
  • Tensiunea nodurilor varicoase;
  • Zone de vasculopatie pe membrana mucoasă;
  • Dilatarea (dilatarea) esofagului.

Diagnostice diferențiale

În ciuda evidentității manifestărilor sindromului hipertensiunii portale și a capacităților de diagnosticare înalte ale echipamentului medical modern, specialiștii au uneori dificultăți în identificarea acestei patologii vasculare.

Această problemă apare în cazurile în care principalul simptom cu care pacientul intră în spital rămâne ascita persistentă.

Care este necesitatea diferențierii sindroamelor de hipertensiune portală? De obicei, pacienții necesită consultări suplimentare de specialiști îngustați pentru a exclude bolile similare în ceea ce privește setul de simptome:

  • Stingerea pericarditei;
  • Sindromul ascitic la tuberculoză;
  • Chisturile ovariene îngroșate la femei, care adesea imită ascitele;

O splină mărită, prezentă întotdeauna în sindromul hipertensiunii portale, poate fi un semn al condițiilor complet diferite - afecțiuni ale sângelui, însă numirea endoscopiei pereților stomacului și esofagului pune totul în locul său: diagnosticul de hipertensiune portală este complet eliminat dacă examinarea nu dezvăluie modificări ale vaselor.

Prognoză și tratament

Prognosticul cursului și rezultatul sindromului hipertensiunii portale depinde de boala de bază: de exemplu, dacă ciroza hepatică devine cauza unei presiuni crescute în vena portalului, dezvoltarea ulterioară a evenimentelor este determinată de gravitatea gradului de insuficiență hepatică.

Tratamentul hipertensiunii portale se realizează conservator și chirurgical. Terapia medicamentoasă este eficientă numai în stadiile inițiale ale bolii și include un curs de vasopresină și analogii acesteia pentru a reduce presiunea în vena portalului.

Episoadele de sângerare sunt oprite cu ajutorul unei sonde speciale care presează vasul de sângerare. Scleroterapia este de asemenea utilizată - introducerea cu o frecvență de 2-4 zile de compoziție specială, venele sclerozante ale esofagului. Eficacitatea acestei metode este de aproximativ 80%.

În absența efectului tratamentului conservator, se efectuează intervenții chirurgicale, al căror scop este:

  • Crearea de noi modalități de ieșire a sângelui;
  • Scăderea fluxului sanguin în sistemul portal;
  • Eliminarea lichidului din cavitatea abdominală cu ascite;
  • Blocarea legăturii dintre venele esofagului și stomac;
  • Accelerarea proceselor regenerative în țesuturile hepatice și îmbunătățirea fluxului sanguin în ele.

Nu se efectuează operații pentru pacienții vârstnici, femeile însărcinate și în caz de comorbidități severe.

Cum și de ce se întâmplă acest lucru copiilor

Portal hipertensiunea arterială este un diagnostic foarte "adult", dar este, de asemenea, acordat copiilor, deși boala este extrem de rară în ele.

Principalul motiv pentru dezvoltarea unei astfel de patologii vasculare severe la copii este o anomalie congenitală a venei portalului. Recent, experții spun despre efectul sepsisului ombilical, transferat în perioada neonatală. Printre posibilele cauze ale apariției hipertensiunii portalului la copii se mai numește omfalită - o inflamație infecțioasă a fundului plăgii ombilicale, care se dezvoltă în primele două săptămâni de viață a unui copil din cauza nerespectării regulilor și frecvenței tratamentului buricului.

Clinica și simptomele

Boala se manifestă în moduri diferite: mult depinde de severitatea modificărilor patologice din vena portalului.

Hipertensiunea portală ușoară la copii este observată cu o anomalie venoasă ușor pronunțată și se caracterizează prin simptome ușoare, detectate întâmplător în timpul examinării pentru splină mărită sau modificări ale testelor de sânge (leucopenie).

Hipertensiunea portalului moderat este diagnosticată la începutul copilăriei și se manifestă printr-o creștere accentuată a dimensiunii splinei. Sângerările din stomac și esofag se pot deschide, de asemenea.

Forma severă de hipertensiune portală se găsește în perioada neonatală, când copilul are:

  • Serozitate seroasă sau seroasă din plaga ombilicală din cauza omfalitei;
  • Creșterea abdomenului;
  • Încălcarea scaunului, fecale amestecate cu verdeață;
  • Apetit scăzut.

Acești copii dezvoltă sângerări gastrice precoce, precum și sângerări din esofag. Ascite observate și splenomegalie. O caracteristică a picăturilor abdominale la copii mici poate fi considerată faptul că nu li se administrează medicamente.

Evident, organismul în creștere compensează parțial defectele existente ale venei portalului, deoarece ascitele dispar treptat, iar tulburările de dispepsie sunt netede.

La copiii cu hipertensiune portală, persistă reducerea apetitului. Stomacul și splina rămân în mod semnificativ mărită, dar cele mai grave probleme produc sângerare esofagiană-gastrică.

În timpul deschiderii sângerării, copiii se plâng de slăbiciune, amețeli, greață. În cazul în care pierderea de sânge este semnificativă, poate exista o scurtă leșin. Alte simptome includ tahicardie, vărsături de sânge.

tratament

Tratamentul hipertensiunii portale în copilărie se realizează prin metode conservatoare și chirurgicale.

Tratamentul conservator este prescris pentru a reduce presiunea în vena portalului, precum și pentru a ușura sângerările interne, care au fost și rămân principala și cea mai periculoasă manifestare a bolii. Terapia cu medicamente este efectuată sau într-o intervenție chirurgicală convențională sau într-un spital specializat.

Operațiile sunt prezentate în cazurile în care sângerarea nu poate fi oprită prin metode conservatoare, precum și atunci când este reluată o perioadă de timp după relieful. Tratamentul chirurgical se efectuează pentru copii cu vârsta cuprinsă între trei și șapte ani, uneori chiar și la un pacient în vârstă de un an.

Pacienții suferă o manevrare portocavală de urgență. Această formă de intervenție chirurgicală are mai multe avantaje față de toate metodele de stopare a sângerării bruște care au fost utilizate anterior: permite evitarea postului prelungit, dezvoltarea anemiei, scăderea volumului sanguin circulant (hipovolemie) și multe alte consecințe grave.

Un alt plus incontestabil al manevrelor portocavale este absența hemoragiilor recurente în viitor și necesitatea operațiilor repetate.

Există, de asemenea, metode chirurgicale de tratare a hipertensiunii portale la copii, a căror utilizare permite vindecarea pacienților chiar înainte de apariția primei sângerări din esofag și stomac, ceea ce reduce semnificativ riscul de deces al copiilor sau al altor dizabilități.

Ciroza portalului

Lasă un comentariu

Ciroza atrofică a lui Laenneck este mai frecventă decât alte forme de boală hepatică. Numele simplu al patologiei este ciroza portalului. O caracteristică a bolii este înfrângerea venei centrale abdominale cu tulburări circulatorii în ea cu dezvoltarea simptomelor hipertensiunii. Boala se caracterizează prin înfrângerea bărbaților în vârstă de 40 de ani. În majoritatea cazurilor, ciroza portalului apare cu abuzul de băuturi care conțin alcool.

Ciroza portalului este cea mai afectată de persoanele care abuzează de alcool.

descriere

Ciroza portalului este o formă obișnuită de atrofie a unui organ atunci când țesuturile sale sunt înlocuite cu țesut fibros cu moartea hepatocitelor. Malnutriția și abuzul de alcool pot declanșa dezvoltarea proceselor negative. Nu în ultimul rând printre factorii morfologici sunt patologiile hepatice cum ar fi sindromul Botkin sau hepatita A, în care funcția țesuturilor hepatice este perturbată. Ciroza se dezvoltă însă numai în 20% din cazuri.

Ciroza portalului apare adesea la persoanele din grupa de vârstă de 40-60 de ani, în special procesele patologice sunt caracteristice sexului masculin. Această ciroză este adesea numită alcoolică, septală și grasă.

Ciroza se referă la patologiile ireversibile ale ficatului cu o mortalitate ridicată. Odată cu apariția bolii, celulele organului se sting treptat, cu o diminuare a dimensiunii sale. Ca rezultat, simptomele unei tulburări se dezvoltă nu numai în ficat, ci și în organism ca întreg.

Portal hipertensiune

Când este expus la un factor etiologic advers, structura țesutului hepatic se schimbă treptat. În același timp, țesutul conjunctiv inert începe să crească în jurul lobilor corpului. În starea normală a fiecărui lobul ficatului, vasul este clar situat în centru. Atunci când țesutul fibros apare cu creșterea sa ulterioară sub formă de noduri, vasul trece treptat de la centru la lateral. Acest lucru afectează foarte mult fluxul sanguin, perturbând funcția venei portale. Datorită stoarcerii ramurilor de sânge ale organului, fluxul de sânge către țesuturi este împiedicat, ca urmare a faptului că ficatul începe să moară.

Mecanism de dezvoltare

La o presiune normală în vasul portal 7-12 mm Hg. dacă această valoare depășește intervalul specificat, se observă un fenomen periculos - hipertensiune portală. Cu această patologie în vena principală și sistemul de comunicații vasculare există o întindere puternică a pereților, datorită căreia se observă stagnare. Cu o creștere puternică a presiunii crește riscul ruperii vaselor de sânge și sângerării la scară largă.

Deoarece vena portalului este principalul vas de sânge din cavitatea abdominală, colectând sânge de la toate organele, de la esofagul inferior până la cea de-a treia a zonei rectale, orice deteriorare a vasului portal creează o amenințare la adresa vieții umane.

Toată sângele colectat în vena principală este curățat în ficat. Cu hipertensiune arterială, stagnarea și afectarea fluxului sanguin în vas apar, ca rezultat, ficatul nu primește sânge și începe să atrofie treptat, până la ciroză.

Tipuri și etape

Există 4 etape de dezvoltare a hipertensiunii portalului:

  • În funcție de gradul și amploarea răspândirii presiunii crescute în interiorul venei portale:
  1. totală sau extinsă;
  2. segmental sau parțial.
  • Prin localizarea presiunii înalte:
  1. în fața ficatului;
  2. în interiorul țesuturilor lobulare hepatice;
  3. postpechenochnaya;
  4. tip mixt.

Simptomele hipertensiunii portalului în ciroza hepatică

Manifestările majore ale imaginii clinice a cirozei atrofice sunt simptome și forme complicate de hipertensiune arterială în vena portalului, când tensiunea arterială în vas se ridică la 12 mm Hg. Art. și mai sus. Dezvoltarea bolii corespunde simptomatic celor trei etape descrise în detaliu mai jos.

Stadiul statist

În prima etapă a bolii, imaginea clinică poate să nu apară. Mai puțin frecvent, simptomele ușoare apar sub forma:

  • sângerare nazală crescută;
  • vene varicoase ale esofagului și / sau în țesuturile zonei hemoroidale;
  • deteriorare graduală, slăbiciune.
Forma preascitală a cirozei hepatice a ficatului apare cu greutăți în tractul gastro-intestinal, greață, slăbiciune.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, slăbiciunea crește, iar fatigabilitatea apare la sarcini mici. Pacientul pierde treptat greutate. Semnele tulburărilor dispeptice încep să apară sub forma:

  • greutate in stomac;
  • greață permanentă;
  • flatulență, balonare.

Mai puțin frecvent pot să apară semne de insuficiență hormonală, cum ar fi:

  • impotență parțială sau completă (la bărbați);
  • eșecuri în ciclul menstrual (la femei).

Această etapă poate fi diagnosticată prin examinare fizică, când se simte o creștere semnificativă a ficatului cu splina. Adesea, aceste simptome sunt singurele semne de atrofie cirotică care au început.

În procesul de agravare a procesului se remarcă:

  • piele palida;
  • hemoragie pe corp;
  • hiperemia pielii pe palme;
  • creșterea mamară la pacienții de sex masculin.

În analiza sângelui pacientului a reieșit:

  • concentrații scăzute de hemoglobină, proteine, albumină;
  • creșterea globalizărilor gamma și / sau a bilirubinei.

În probele de urină, urobilin va fi detectat. Cu radiografia, se vizualizează vene varicoase în țesuturile esofagului și stomacului, iar în timpul rectoscopiei, venele varicoase hemoroidale.

Stadiul ascitic

În cea de-a doua etapă, apar semne specifice de leziuni hepatice cirotice, cum ar fi:

  • grele emaciation, până la anorexie;
  • slăbiciune severă;
  • handicap;
  • ascita.
Ciroza hepatică ascitică a ficatului este caracterizată de deformare și o creștere a abdomenului.

Există peeling al pielii datorită uscăciunii excesive. Datorită unei disfuncții a NS periferice, apare nevrită.

Examinarea fizică a relevat:

  • creșterea dimensiunii abdominale;
  • vene varicoase în pielea abdomenului, care este descrisă ca "capul unei meduze";
  • palpabil ficat și splina.

Când percuția peretelui abdominal produce un zgomot plicticos. Cu un ficat sănătos se aude un sunet de apel. Cu o creștere puternică a abdomenului, se dezvoltă hernie inguinală, ombilicală. Testele de sânge sunt caracterizate de leucocite scăzute, trombocite, hemoglobină.

Stadiu cahetic

Această etapă se numește și terminal. Rezultatul și supraviețuirea în acest caz după apariția ascitei este de 0,5-2 ani. simptome:

  • epuizare totală;
  • ascite incurabile;
  • sângerare (de obicei în esofag sau stomac);
  • paloare și stralucire a pielii;
  • frecvente ARVI, infecții respiratorii acute și alte boli infecțioase pe care organismul nu le mai poate rezista.

Moartea poate să apară după o comă care a apărut pe fondul epuizării, sângerării din vase dilatate, trombozei navei portale.

motive

Factorii care provoacă dezvoltarea cirozei hepatice sunt:

  • Alcoolismului. Abuzul frecvent al unor doze mari de alcool, indiferent de tipul de băutură, celulele hepatice încep să moară cu înlocuirea țesutului cu fibrină inertă, grosieră, incapabilă de a îndeplini funcțiile de bază ale organului.
  • Hipertensiune arterială portală, care crește semnificativ presiunea în vasul portal și perturbă fluxul sanguin. Această patologie se poate dezvolta pe fond:
  1. apariția tumorilor;
  2. formarea aderențelor postoperatorii;
  3. blocarea extrahepatică;
  4. tromboza venoasa a organului.
  • Avitaminoza severă și / sau hipo-vitaminoza, care au apărut pe fundalul malformațiilor congenitale, malnutriției și malnutriției, apariția sângerărilor, intoxicații infecțioase.
  • Afectarea toxico-alergică a corpului.
  • Sindromul hepatitei A sau Botkin.

diagnosticare

O serie de examinări clinice și instrumentale sunt efectuate pentru a identifica ciroza portalului țesuturilor hepatice:

  1. evaluarea istoricului bolii;
  2. teste generale și biochimie de sânge;
  3. ser de verificare pentru markeri tumorali;
  4. ultrasunete;
  5. sondarea duodenală a tipului fracțional;
  6. RMN și CT;
  7. biopsie hepatică urmată de analiză microscopică.
Înapoi la cuprins

tratament

Deoarece ciroza atrofică este o boală incurabilă, se prescrie un regim terapeutic pentru a elimina cauzele apariției acesteia. Sarcinile terapiei includ:

  • menținerea funcției hepatice;
  • reducerea numărului de complicații la boli;
  • ameliorarea manifestărilor simptomatice.

Prima etapă este tratată cu medicamente care nu permit patologia să se dezvolte și să scadă. Prin urmare, cu cât este diagnosticată mai devreme boala, cu atât este mai favorabilă prognosticul.

Cea mai bună modalitate de a proteja și combate ciroza este prevenirea acesteia, care implică menținerea unui stil de viață sănătos, evitarea alcoolului și a hranei nesănătoase.

Pentru a elimina cauzele cirozei, sunt prescrise schemele de tratament adecvate:

  1. alcoolismul curăță corpul de produsele sale de dezintegrare;
  2. cu hepatită, pacientul este vindecat de virusul care la provocat;
  3. cu hipertensiune portală, se iau măsuri pentru stabilizarea presiunii în vasul portal.
Viața cu afecțiuni hepatice este imposibilă fără o recuperare generală a pacientului și o alimentație specială.

Cu o istorie nefavorabila a bolii, se prescrie o dieta stricta, bazele acesteia fiind urmatoarele:

  1. Refuzarea completă a alcoolului, fumatul, preparatele picante, prăjite, grase, conservanți, carne afumată, marinate, cârnați.
  2. Roșii interzise, ​​suc de roșii, ciuperci, usturoi, orice ciocolată.
  3. Nutriție fără săruri în dezvoltarea edemelor puternice, declanșate de reținerea fluidelor în țesuturi.
  4. Fracțional, mese frecvente în porții mici.
  5. Produse - dietetice, cu conținut scăzut de grăsimi, temperatură și economisire chimică.

Condiții suplimentare pentru un tratament eficient pentru ciroza portalului sunt:

  • respingerea activității fizice;
  • așezarea patului (după caz);
  • utilizarea pe termen lung a preparatelor din plante speciale;
  • spitalizare pentru cursul acut sau exacerbarea oricarei etape a cirozei.
  • hepatoprotectori, care vizează restabilirea sănătății funcției de protecție a ficatului;
  • medicamente diuretice concepute pentru a elimina excesul de lichid acumulat în țesuturi;
  • tratamentul simptomatic, în funcție de imaginea clinică.

În unele cazuri, intervenția chirurgicală este demonstrată (este necesară o justificare clară a necesității), care este efectuată de diferiți tehnicieni:

  1. chirurgie de by-pass. Esența procedurii este de a crea o soluție cu sângerare hepatică, care permite reducerea presiunii în vasul portal.
  2. Punturile peretelui abdominal, efectuate pentru a elimina excesul de lichid, când medicamentele nu mai ajută.
  3. Transplantul de ficat în cazul deteriorării la scară largă a țesuturilor sale.
  4. Funcționare mixtă.
Înapoi la cuprins

Complicații și predicții

Principala consecință a cirozei este o creștere simultană a volumului sanguin și a fluxului sanguin întârziat. Ca rezultat, apar următoarele complicații:

  1. Sângerarea din esofag, stomac. Cu recăderi frecvente, prognosticul este slab. Moartea survine în 40% din cazuri, astfel încât sângerarea este considerată cea mai periculoasă complicație cu moartea în ciroza hepatică.
  2. Sângerarea gastrointestinală, care declanșează adesea dezvoltarea ascitației.
  3. Sângerarea din țesutul gingival, nas, uter, zona hemoroidală.
  4. Leziuni erozive cu reflux frecvent datorită disfuncției stomacului și esofagului datorită formării de noduri varicoase mari, cicatrici, chisturi în țesuturile organelor.
  5. Cancer la ficat
  6. Tromboza navei portale.
  7. Acumularea excesivă de lichid în foile peritoneale. Asciții sunt asociate cu o creștere a secreției limfatice în ficat, pe fundalul cirozei.
  8. Hernia în regiunea ombilicală, inghinală, femurală, formată pe fundalul presiunii intra-abdominale crescute.
  9. Insuficiența hepatică, encefalopatia hepatică, drept rezultat, comă.
  10. Intoxicarea cu substanțe toxice pe fundalul defalcării proteinelor din sânge, care are un efect dăunător asupra celulelor creierului.

Cel mai adesea, patologia se caracterizează printr-un curs lung, cu exacerbarea periodică a simptomelor și perioadelor de calm. Odată cu diagnosticarea în timp util a problemei, rezultatul este favorabil. Pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică pot trăi până la 10 ani sau mai mult. Dar, dacă ascita se dezvoltă rapid (acumularea excesivă a unui substrat lichid în țesuturi și organe) și hipertensiunea portală, supraviețuirea este redusă la 2 ani sau mai puțin.

Ce este hipertensiunea portală a ficatului și tratamentul acesteia

Procesele cirotice în ficat duc la modificări ireversibile ale țesutului organului. Prognozele pentru această boală depind în mare măsură de apariția și dezvoltarea în continuare a complicațiilor. Sindromul care cauzează un curs mai sever de ciroză este hipertensiunea portală. Această definiție se referă la combinația simptomelor datorită creșterii presiunii în sistemul venei portal. Fluxul sanguin afectat afectează negativ, de asemenea, permeabilitatea vaselor interne mai mici din ficat, precum și activitatea tuturor celorlalte sisteme ale corpului.

Mecanismul bolii

Mecanismul prin care se manifestă hipertensiunea portală nu a fost complet studiat în prezent. Impulsul principal care dă un impuls dezvoltării patologiei este o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în portal (portal). Acest proces este asociat cu modificări patologice care apar direct în ficat.

Din acest motiv, se crede că principalul factor care influențează dezvoltarea hipertensiunii portale este o boală incurabilă a cirozei.

În această patologie, țesutul conjunctiv este produs în ficat în loc de celulele sale funcționale. Acest lucru duce la insuficiență hepatică. În vena portalului, presiunea începe să crească semnificativ.

Vena portalului este un trunchi venos, în timp ce este destul de mare. Dimensiunile sale sunt semnificative pentru organele interne: diametrul depășește 1,5 cm, iar lungimea ajunge la 8 cm. Acest vas este format prin confluența a trei vene având o dimensiune mai mică. Acest trunchi primește sânge din organele interne nepereche în ficat: stomac, pancreas, splină și intestine.

Odată ajuns în ficat, vena portalului se împarte în două ramuri. Apoi, navele care au un lumen mai mic, până la interbular, se separă de fiecare dintre ele. Acesta este modul în care se formează sistemul de poartă. Sângele care ajunge pe mare și apoi la vasele mici ajunge în cele din urmă la hepatocite (celule hepatice). Când se întâmplă acest lucru, acesta este eliminat din restul produselor metabolice și toxine.

Sistemul ficatului portal

Apoi (după trecerea prin hepatocite), vasele sunt din nou lărgite. Formarea venelor hepatice. Se conectează la inferior vena cava, prin care sângele intră în inimă. Mai mult, dacă apare un obstacol în oricare dintre aceste zone, presiunea din vase crește. Portalul hipertensiunii arteriale se dezvoltă. Obstacole pot apărea în locuri diferite.

În ciroză, țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv. Formarea feliilor false, precum și a nodurilor regenerative. În același timp, apar mai multe partiții, întrerupând rețeaua capilară. Vasele hepatice trec cu dificultate sângele prin organism. Intrarea sa către corp devine mai mare decât ieșirea din acesta. Presiunea din vena portalului devine mai mare.

Pentru eliminarea sângelui în acest caz, se utilizează anastamoze portal. Ele sunt în toți oamenii, dar într-o persoană sănătoasă ei nu sunt utilizați. Anastamozele comunică canalele între nave. Astfel, din portbagajul portalului vărsat, o parte din sânge este evacuată în vena cava (atât superioară cât și inferioară), dar acest lucru nu este suficient pentru funcționarea normală a organelor.

Cauze și manifestări ale patologiei

Cauzele sindromului hipertensiunii portale sunt împărțite în două tipuri: etiologia și rezolvarea. Primele sunt:

  1. Patologii hepatice asociate cu afectarea funcțiilor organelor. Poate fi o leziune parazitară, hepatită cronică și o tumoare.
  2. Tulburări ale schimbului biliar de natură diferită. Aceste afecțiuni includ tumorile ductului biliar, ciroza biliară primară, prezența pietrelor sau inflamația în vezica biliară, precum și înțepirea și deteriorarea conductelor biliare în timpul intervențiilor chirurgicale.
  3. Intoxicarea cu organe. Aceasta poate include otrăvire cu alcool, ciuperci sau droguri.
  4. Leziuni, arsuri, diverse leziuni cardiace și vasculare.
  5. Fiind bolnav critic datorită sepsisului, intervențiilor chirurgicale sau leziunilor.
Forme de hipertensiune portală

Factori de rezolvare alocați separat. Acestea dau un impuls manifestării semnelor clinice de circulație sanguină portalului afectată. Factorii permisivi includ sângerarea în tractul gastrointestinal și esofag, abuzul anumitor medicamente (sedative sau tranchilizante) și alcool, terapia diuretică, infecții, intervenții chirurgicale și cantități mari de proteine ​​animale.

Există anumite etape, conform cărora apare evoluția patologiei:

  1. Etapa inițială. Simptomele inerente în stadiul incipient al sindromului încep să apară. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, flatulență, constipație sau diaree, apetitul se deteriorează, ceea ce duce la scăderea în greutate. Cu toate acestea, există un sentiment de suprapopulare constantă în stomac. Periodic, greața însoțită de nevoia emetică. Există dureri în hipocondrul drept și în stomac. Sclera galbuie manifestată, precum și pielea.

Stadiile clinice ale hipertensiunii portale

  • Stadiu moderat (compensat). Există o creștere a splinei și a venelor varicoase ale esofagului. Acumularea de lichid liber în cavitatea peritoneală nu se întâmplă încă.
  • Cea mai gravă etapă se numește decompensată. Există o creștere nu numai în splină, dar și în ficat. Fluidul liber începe să se acumuleze în peritoneu. Stadiul pronunțat al hipertensiunii portale este complicat de sângerarea deschisă. Acest lucru se datorează venelor prea dilatate. Manifestări extrem de periculoase pentru viața insuficienței hepatice a pacientului.
  • Clasificarea și diagnosticarea

    Există două tipuri de flux sanguin perturbat în vena portalului, care depind de zona acoperită de sindrom:

    • când, pe lângă portal, întregul sistem vascular este afectat - hipertensiunea totală;
    • când încălcările au afectat numai locul rețelei vasculare - o vedere segmentară a sindromului.

    Un obstacol în calea trecerii sângelui poate apărea în locuri diferite față de ficat. În funcție de aceasta, se disting diferite forme de patologie:

    Pentru diagnosticarea exactă a "hipertensiunii portale", medicul examinează cu atenție imaginea clinică care sa manifestat în pacient, colectează un istoric și prescrie toate testele și cercetările necesare. De regulă, sunt necesare următoarele metode pentru detectarea bolii:

    • Consultant specializat. Medicul evaluează aspectul pacientului și efectuează palparea cavității abdominale. Trebuie să înțeleagă dacă există lichid liber acolo. Doctorul dezvăluie durerea, prezența herniilor paraumbulare sau a nodulilor atunci când investighează peritoneul. Examinează sclera ochilor, a pielii, a palmelor și a picioarelor.
    • Executarea KLA. În prezența hipertensiunii portale, analiza va arăta un număr redus de eritrocite și leucocite, precum și un nivel redus al eritrocitelor.
    • Realizarea analizei biochimice a sângelui. În prezența bolii, o astfel de analiză va arăta schimbări în numeroși indicatori.
    • Ecografia ficatului cu hipertensiune portală

    SUA. Această metodă este considerată cea mai informativă în identificarea patologiei. Cu ajutorul ultrasunetelor au fost evidențiate modificări ale mărimii splinei, ficatului. Vă permite să detectați ascitele, ciroza, precum și să determinați mărimea venei portale. Dacă diametrul acestora este de 15 mm sau mai mult, este sigur să spunem că aceasta este hipertensiune portală.

    Este adesea necesar să se efectueze o ultrasunete cu Doppler. Acest studiu vă permite să vedeți direcția, volumul și viteza fluxului sanguin în vase.

  • Fibroezofagoduodenoskopiya. Aceasta este o examinare endoscopică a esofagului, a stomacului și a duodenului. Poate detecta vene varicoase.
  • Colonoscopia. Detectează vene hemoroidale dilatate.
  • X-ray cu contrast. Un agent de contrast utilizat în mod obișnuit este sulfatul de bariu.
  • CT și RMN. Aceste studii oferă informații complete privind forma, dimensiunea și structura organelor.
  • Splenomanometriya. Splina este perforată acolo unde este introdus aparatul Waldman. Vă permite să măsurați tensiunea arterială (dacă există o încălcare a fluxului sanguin în vena portalului, va fi mai mare de 250).
  • Angiografie. Realizat folosind contrastul. În același timp, sunt luate raze X.
  • Cum de a ajuta?

    Terapia hipertensiunii portale ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă tratamentul bolii de bază. Există metode de droguri și non-droguri. Primele sunt împărțite în două tipuri: conservatoare, chirurgicale. Fără droguri - include aderarea la dietă și nutriție și menținerea unui stil de viață sănătos.

    Baza terapiei bolii este terapia conservatoare. Aceasta include utilizarea următoarelor medicamente:

    • Nitrați (nitroglicerină). Acestea sunt medicamente care promovează relaxarea venelor periferice. În același timp, un volum mai mare de sânge este reținut în sistemul vaselor periferice decât înainte de a lua medicamentele. Acest lucru ajută la reducerea fluxului sanguin la vena portalului.
    • Beta-blocante (Nifedipină, Amlodipină). Aceste medicamente reduc, de asemenea, presiunea în sistemul venei portal. Reglează volumul de sânge eliberat de inimă. Luarea medicamentelor reduce atât frecvența cât și forța contracțiilor musculare ale inimii.
    • Octreotide. Acesta este un analog al hormonului somatostatin, în timp ce medicamentul a prelungit timpul de acțiune. Contribuie la îngustarea vaselor arteriale, care formează volumul fluxului sanguin în sistemul portal.
    • Vasopresina este cea mai eficientă pentru îngustarea arterelor. Cu toate acestea, medicamentul are efecte secundare foarte grave. În acest sens, se utilizează analogii - Terpressin și Glipressin.
    • La sângerarea din vasele portalului, antibioticele sunt prescrise pentru a elimina complicațiile infecțioase. Ciprofloxacina și cefalosporinele (Zaviceft) sunt cele mai frecvent utilizate.

    Varicele sunt o amenințare majoră. Posibila dezvoltare a sângerărilor de la venele portalului. Cu astfel de complicații sau incapacitatea de a scăpa de ascite cu diuretice, se iau măsuri de urgență. Scleroterapia poate fi utilizată. Acesta este "standardul de aur" al îngrijirii endoscopice. În acest caz, se folosește o substanță specială, care "lipeste" pereții vaselor portalului.

    Alte metode endoscopice utilizate sunt intermitent sau dopaj. Uneori, cu sângerare portală, se folosește o tamponadă de vene varicoase - comprimarea vaselor cu ajutorul unei sondă cu balon. Această metodă de comprimare este limitată la 12 ore. Cu o utilizare mai lungă pot fi complicații severe. Este imperativ ca masa de celule roșii în sânge sau plasma să fie utilizată în timpul tratamentului hipertensiunii portale cu sângerare. Este posibil să se utilizeze substituenți plasmatici pentru a compensa pierderea de sânge.

    Consecințe și măsuri preventive

    Cele mai severe simptome care caracterizează sindromul hipertensiunii portale pot fi considerate hemoragii interne. Previziunea când vor apărea este imposibilă chiar și cu utilizarea celor mai recente echipamente medicale. Ele apar brusc și au un caracter bogat. Aceasta duce la o lipsă de fier în corpul uman.

    Sângerarea portalului intern care a apărut în esofag sau stomac poate fi identificată prin vărsături cu incluziuni sângeroase. Dacă sursa este vasele rectului, atunci un semn periculos este descoperit prin culoarea fecalelor. Scarlet sânge apare în scaun.

    O altă complicație a hipertensiunii portale este reducerea numărului de celule albe din sânge - celule albe din sânge. Ei sunt responsabili pentru caracteristicile de coagulare a sângelui. În cazul în care, ca urmare a încălcărilor circulației portalului, apare ascite, care se caracterizează prin acumularea de lichid liber în peritoneu, crește volumul abdomenului, gleznele se umflă.

    Dacă fluxul de sânge al portalului este deranjat, poate apărea un simptom cum ar fi "capul unei meduze". În acest caz, există o rețea de vene albastre dilatate, care se îndepărtează de buric pe laterale. Se formează un model caracteristic. Asciții se caracterizează prin rezistență ridicată la orice metodă de tratament.

    Cu boli cum ar fi ciroza și hipertensiunea portală, oamenii pot trăi mai mult de zece ani. Cu toate acestea, trebuie să respectați anumite reguli și restricții. În primul rând, este necesar să se renunțe la utilizarea băuturilor alcoolice. Nutriția trebuie să fie exclusiv dietetică.

    Dacă pacientul are ascită, atunci hipertensiunea portală este nefavorabilă. De obicei, cu o astfel de boală asociată trăiesc nu mai mult de cinci ani. În acest caz, pacienții trebuie să fie limitați de la stres și sarcini grele. Pacienții cu încălcări ale fluxului sanguin portal sunt prescrise pentru pat, deoarece mișcările bruște pot provoca rupturi ale nodulilor varicoși.

    În tratamentul chirurgical al tulburărilor fluxului sanguin portal, riscul decesului pacientului este destul de ridicat. În stadiile finale de ciroză, complicată nu numai de o încălcare a circulației portalului, ci și de ascite, pacienții supraviețuiesc numai în 30% din cazuri. Cu astfel de boli, transplantul de ficat, atât complet cât și parțial, poate prelungi viața pacientului încă un an.

    Dacă o încălcare a fluxului sanguin portal este însoțită de hepatită, atunci nu se poate face un transplant, deoarece celulele virale infectează cu ușurință țesuturile noi.

    Specialiștii din domeniul medical recomandă ca examinările să fie efectuate în mod regulat pentru a reduce riscul de hipertensiune portală. În același timp, sfatul medicilor include o alimentație adecvată, utilizarea alcoolului numai în cantități moderate (este mai bine să se excludă complet) și utilizarea medicamentelor venotonice pentru prevenire.

    Produse alimentare de sănătate

    Meniu pentru încălcări ale circulației portalului, ca în ciroza normală, ar trebui să se bazeze pe raportul corect al produselor utilizate. Grasimea rapidă cu zaharuri nu trebuie să depășească 5%. Pește, carne, produse lactate și produse marine - 20%, cereale - 40%. Restul de 35% sunt fructe și legume.

    Nu puteți mânca murături, margarină, produse de cofetărie, băuturi carbogazoase și dulciuri. Toate alimentele consumate trebuie să conțină vitamine, oligoelemente și fibre vegetale. Trebuie să mâncăm mai multe fructe de pădure și verdeață. Dieta include o masă de cinci sau șase ori. Ultimul ar trebui să fie cu două ore înainte de culcare.

    Pentru pacienții cu flux sanguin portant afectat, se recomandă să urmați dieta nr. 5. Aceasta permite economisirea ficatului, promovarea bunei funcționări a acestuia, precum și îmbunătățirea secreției biliare.

    Dieta pentru hipertensiunea portală implică astfel de reguli:

    1. Poate utilizarea de grâu, secară, pâine semănată. De la făină sunt de asemenea permise biscuiți biscuiți uscați sau biscuiți. Este necesar să excludem din meniu pâine proaspătă, prăjituri prăjite și unt, precum și produse de patiserie.
    2. Sucurile trebuie să fie legume, lactate, cu adaos de cereale sau paste făinoase. Legumele nu pot fi prăjite. Nu folosiți carne sau ciuperci, precum și pește pentru supă. Este necesar să se excludă utilizarea de okroshka și supa de varză verde.
    3. Preparatele din carne și din pește trebuie să fie slabe, fără piele. Puteți mânca carne de vită și carne de pui, de miel sau de iepure. Ar trebui să fie fierte, coapte în cuptor. Puteți, de asemenea, să mâncați cârnați de lapte. Rulouri recomandate pentru varză și pilaf cu conținut scăzut de grăsimi. Din pește este de dorit să gătești chifteluțe.

    Principalele caracteristici ale regimului alimentar Tabelul nr. 5

  • Din produsele lactate pentru meniu, este de dorit să includeți lapte, iaurt sau iaurt cu conținut scăzut de grăsimi. Smântână cu conținut scăzut de grăsime poate fi folosită ca condimente. Ar trebui să mănânce mai mult brânză de vaci. Poți să faci din ea cartofi, budinci și găluște leneș. Nu utilizați produse lactate grase și brânzeturi.
  • Se recomandă orez, ovaz și hrișcă. Puteți găti pilaf cu adaos de fructe uscate și budinci. Se recomandă, de asemenea, paste făinoase. Nu poți să mănânci legume.
  • Salate din diferite fructe de mare, legume sau fructe sunt folosite ca aperitive. Puteți mânca vinaigrette, pește umplute, cârnați dieta. Conservele, spanacul, ceapa verde, legumele murate si usturoiul sunt interzise.
  • Este interzis să mănânci ciocolată și înghețată, mustar și piper, cafea neagră, cacao.
  • Recenzii pentru pacienți

    Pacienții și specialiștii mărturisesc gravitatea cursului și dificultățile asociate terapiei hipertensiunii portale:

    Nikolai Ivanovich, Tver: Diagnosticul cirozei este dificil din cauza perioadei asimptomatice și mulți oameni continuă să mănânce alcool prăjit și să bea alcool în această perioadă, ceea ce provoacă un prejudiciu grav organului deja rănit. Din experiența familiei mele, pot spune următoarele. Alcoolul trebuie exclus din plin. Tatăl meu a fost puțin băut. El a fost diagnosticat cu ciroză.

    A încetat să bea cu totul, a mâncat ceea ce a fost prescris și a îndeplinit toate prescripțiile pentru un an. Dar, așa cum a spus el însuși, sa obosit de a trăi conform regulilor și a fost dependent de vodcă. A devenit ușor și distractiv. Cu toate acestea, distracția nu a durat mult. Șase luni mai târziu, a fost diagnosticată hipertensiunea portală, apoi un abdomen umflat. Au mai rămas șase luni. Dar trăind după reguli, s-ar putea întinde mult timp. Omul a fost unul bun.

    Ciroza este o patologie incurabilă. Prognosticul devine și mai negativ prin adăugarea hipertensiunii portale. Cu toate acestea, tratamentul conservator și intervenția chirurgicală în asociere cu o dietă și un stil de viață corectat pot prelungi viața pacientului de ani de zile, chiar dacă fluxul sanguin portal este afectat. Acest lucru necesită ca pacientul însuși să vrea să trăiască și să îndeplinească toate prescripțiile medicale.

    Sindromul hipertensiunii portalului

    Hipertensiunea portală - presiune crescută în vena portalului - un vas care colectează sânge venos din mai multe organe ale cavității abdominale și îl transportă în ficat.

    Patologia poate fi cauzată de afectarea fluxului sanguin în venele hepatice, de invazii parazitare, de obstrucții în calea fluxului sanguin și de boli ale parenchimului hepatic.

    Complicațiile patologiei sunt:

    • hepatosplenomegalie;
    • Acumularea de lichid ascitic în cavitatea liberă a abdomenului;
    • Scăderea funcțiilor mentale împotriva intoxicației;
    • Sângerarea vaselor esofagiene.

    Codul ICD-10

    Hipertensiunea portală este un sindrom stabilit pe baza simptomelor clinice, a examinării fizice și a datelor endoscopice. Codul ICD 10 este K 76.6.

    Micul anatomie

    Vena portalului este unul dintre cele mai mari vase ale corpului, presiunea normală în vena este de 5-10 mm Hg. Art. Cu hipertensiune portală, crește la 12 mm Hg. Art. și de mai sus, care determină dilatarea vaselor care curg în vena portalului și crește riscul de sângerare a acestora.

    Vasul portal colectează sânge din majoritatea intestinelor și din alte organe nepăcute ale pardoselilor cavității abdominale, printre care pancreasul, splina.

    În plus, vena portalului este împărțită în ramuri mai mici care transporta sânge la sinusurile hepatice. Sângele purificat este colectat în venele hepatice, apoi în vena cava superioară.

    Măsurile terapeutice pentru această boală sunt pentru a preveni sângerarea de la esofag, stomac și pentru a scăpa complet de hipertensiunea portală este posibilă numai chirurgical, se efectuează o operație de by-pass între vena portalului și altele prin crearea de anastomoză.

    Sângerarea de la venele varicoase esofagiene poate fi fatală.

    Cauzele bolii

    O creștere a presiunii în vas cauzează o dilatare a venei.

    Motivele pentru acest lucru pot fi diferite:

    • Ciroză hepatică, hepatită virală și alcoolică, ciroză cardiacă;
    • Grasime hepatică - înlocuirea sinusurilor hepatice cu țesut gras, fibroză hepatică;
    • Dezvoltarea anormală a vaselor hepatice, obliterație - sindromul Budd-Chiari;
    • Boala Caroli (dilatarea congenitală a ductului biliar);
    • Boli parazitare;
    • Anomalii venează portalul direct.

    Aceste anomalii includ:

    • Pyleflebita - inflamație purulentă a peretelui venei portal, care duce la tromboza sa;
    • Phleboscleroza - proliferarea în vasul țesutului conjunctiv, care poate provoca obturarea acestuia;
    • Uneori există stenoză congenitală a gurii și chiar atrezie - absența completă a unei vene sau fuziunea ei.

    O cauza rara a hipertensiunii arteriale este parazitii. Acestea includ schistosomioza - o boală tropicală cauzată de flukes din genul Schistosom. Schistosomiaza este cauza hipertensiunii extrahepatice. Larvele au lovit afluenții venei portalului, blocarea lor și creșterea presiunii.

    Boala este însoțită de febră, erupție cutanată, o creștere a numărului de leucocite și o scădere a eficienței.

    Schistosomioza poate fi ușor infectată prin apa contaminată.

    Patogeneza bolii

    Apariția simptomelor patologice la hipertensiunea portală apare datorită presiunii crescute în vena portalului.

    Acest lucru este facilitat de un număr de mecanisme:

    • Creșterea rezistenței vaselor hepatice: asociată de obicei cu sinteza substanțelor care îngustă venele și măresc tonusul;
    • Prezența unui obstacol în fluxul sanguin: tumori, stenoze, poduri fibroase;
    • Apariția colateralelor (vase de legătură);
    • Scurgere volumetrică crescută în sistem.

    Acești factori declanșează un ciclu vicios și se consolidează reciproc. Creșterea volumului sanguin provoacă deschiderea șuvițelor în țesutul pulmonar, alimentarea cu sânge a oxigenului este întreruptă. Aceasta, la rândul său, provoacă formarea țesutului fibros.

    Componentele vasoactive care măresc tonusul vascular afectează negativ funcția inimii. O creștere a insuficienței cardiace exacerbează funcția hepatică.

    Hipertensiune arterială la nivelul cirozei hepatice

    Cel mai adesea în practica clinică există hipertensiune portală în cazul cirozei hepatice, care este inclusă în lista celor zece principale cauze de deces din lume.

    Aproximativ 40 de milioane de oameni, majoritatea bărbați, mor în fiecare an de ciroză. Ciroza cu hipertensiune arterială determină mai întâi o mărire a ficatului, apoi o scădere și întărire.

    Înlocuirea țesutului normal coached cu țesut conjunctiv fibros este ireversibilă și duce la o deteriorare rapidă a funcției hepatice.

    Etiologia unui ficat cirotic este diversă:

    Intoxicație prelungită cu alcool - până la 60% din toate cazurile;

  • Inflamația virală a țesutului hepatic - hepatita B și C (30-40% dintre boli);
  • Insuficiență cardiacă prelungită care determină stază venoasă în ficat;
  • Boli ale ductului biliar;
  • Tulburări metabolice congenitale, cum ar fi acumularea excesivă de fier.
  • La 10-20% dintre pacienți, cauza bolii rămâne inexplicabilă, apoi vorbește despre ciroza biliară primară.

    Se disting următoarele etape:

    • Acțiune de infecție sau toxine;
    • Proliferarea excesivă a țesutului conjunctiv;
    • Dezvoltarea fibrozei;
    • Furnizarea de sânge a celulelor hepatice cu necroză;
    • Activarea mecanismelor imunitare.

    Pentru diagnosticul de ciroză efectuați o analiză biochimică cuprinzătoare a sângelui, evaluarea activității enzimatice, reducerea nivelului celulelor sanguine. Din metode instrumentale, angiografie, ultrasunete, tomografie computerizată.

    Complicațiile cirozei:

    • Sângerarea de la venele dilatate ale părții superioare a tractului gastro-intestinal;
    • Masele trombotice ale venei portalului;
    • Encefalopatia și coma etiologică hepatică;
    • Carcinomul hepatocelular este un cancer hepatic periculos;
    • Frecvente complicații: sepsis, pneumonie, inflamația peritoneului în ascite.

    Funcția organului în ciroză conform standardelor internaționale este evaluată conform clasificării Child-Pugh:

    Interpretarea rezultatelor:

    1. Suma punctelor de la 5-6 corespunde primei clase, speranța de viață cu ea fiind de 20 de ani;
    2. 7-9 puncte aparțin clasei B, ceea ce indică transplantul hepatic;
    3. Clasa a treia, câștigând 10-15 puncte, corespunde supraviețuirii până la 3 ani și mortalității postoperatorii de până la 80%.
    Efectul cirozei asupra hipertensiunii portale. la conținut ↑

    clasificare

    Există mai multe clasificări ale hipertensiunii portale: bazate pe localizarea blocului, în funcție de nivelul de presiune, în funcție de gradul de dezvoltare a diferitelor complicații și imaginea endoscopică.

    În funcție de nivelul de dezvoltare a blocului de portal, se disting următoarele tipuri:

    1. Suprahepaticul este cauzat de tromboză, comprimare de către o tumoare, procese obstructive în vena cavă inferioară, acumulare de fluid în sacul cardiac sau regurgitare severă în supapa tricuspidă;
    2. Intrahepaticul este cel mai extins grup care combină cauzele pre-sinusoidale și sinusoidale;
    3. Subhepatica este cauzată de tromboza venei portalului în sine, de transformarea cavernică, de splenomegalie tropicală idiopatică;
    4. Mixt.

    Hipertensiunea hepatică este cea mai frecventă. Această specie are o rațiune pentru patologia ficatului, de exemplu, în cazul cirozei hepatice, a hepatitei alcoolice și intoxicației cu vitamina A. Simptome similare pot apărea și în timpul supradozajului cu medicamente citotoxice.

    Cauzele hipertensiunii intrahepatice presinusoidale sunt fibroza hepatică, inflamația conductelor biliare, sarcoidoza, acumularea de amiloid, hemocromatoza, expunerea la cupru și arsen.

    În funcție de nivelul presiunii din sistemul venei portal, clasificarea este după cum urmează:

    • Gradul I corespunde presiunii de 250-400 mm coloană de apă;
    • Gradul II - până la 600 mm;
    • Gradul III - cu o presiune mai mare de 600 mm de coloană de apă.

    Se propune o clasificare în funcție de imaginea endoscopică, în care sunt detectate nodulii varicoși din pereții esofagului și în funcție de mărimea venei varicoase:

    • Vene izolate;
    • Coloane ale venelor care nu răspund la dispozitivul de presiune;
    • La ultimul grad - îmbinarea venelor.

    Dezvoltarea hipertensiunii extrahepatice

    Deseori, apariția stazei venoase în vasele hepatice contribuie la cauze extrahepatice. Acestea includ stenoza congenitală și creșterile asemănătoare tumorii în peretele inferior vena cava, care agravează creșterea presiunii în sistemul portal. O cauză mai rară este înfundarea membranoasă a vasului care apare in utero.

    Adesea, hipertensiunea este precedată de boli ale mușchiului inimii, cum ar fi cardiomiopatia, necroza extinsă. Stagnarea determină de asemenea o scădere a debitului cardiac, de exemplu datorită defectelor valvulare sau a pericarditei.

    Etapele bolii

    Stadializarea simptomelor se explică prin scăderea treptată a funcției celulelor hepatice.

    Există astfel de etape:

    • Initial - functiile sunt reduse usor;
    • Moderată - condiția este încă compensată, dar există ascită, splenomegalie;
    • Decompensate - hemoragii, splină mărită;
    • Complicat.
    la conținut ↑

    Manifestări clinice

    Semnele hipertensiunii portale au severitate diferită, în funcție de timpul de dezvoltare și de severitatea bolii.

    Primele simptome ale bolii pot fi generale și nespecifice, dar fără diagnosticarea promptă și tratamentul adecvat, vor apărea simptome mai severe.

    Există 4 etape ale bolii:

    1. Etapa inițială se caracterizează prin plângeri rare, cu intensitate scăzută, slăbiciune generală;
    2. A doua etapă se manifestă prin manifestări mai pronunțate din partea tractului digestiv;
    3. În a treia etapă, există o acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascite;
    4. Etapa finală se manifestă prin complicații și sângerări.

    Simptomele precoce ale hipertensiunii arteriale în sistem pot fi ușoare distensie abdominală, piele uscată, greață. Este posibil să existe greutate în zona subcostală dreaptă după consumul de alimente grase, care, de obicei, trec pe cont propriu. Deseori, există un sentiment de plinătate în stomac în timp ce luați o cantitate mică de alimente.

    Pe măsură ce presiunea din venă a portalului crește, simptomele se agravează. Există o creștere a abdomenului, creșterea venoasă a modelului pe pielea peretelui abdominal.

    O vizită în timp util la medic cu simptome asemănătoare vă permite să începeți tratamentul înainte de formarea modificărilor ireversibile ale ficatului.

    La examinare, pacientul este diagnosticat cu un ficat mărit:

    • Palpated câteva centimetri sub arc costal dreapta;
    • Marginea lui este îndreptată;
    • Suprafața este sigilată și deformată.

    În o treime din cazuri, este posibil să palpați nodulii de pe suprafața organului. Deseori există o splină mărită moderat. Deseori există o creștere a temperaturii rezistente la utilizarea antibioticelor.

    Datorită deteriorării funcției hepatice, inclusiv a sintezei factorilor de coagulare, apar hemoragii și petete. Uneori, armpita și zona pubiană a axinei sunt reduse.

    Stadiul terminal este caracterizat prin:

    • Ascite trase;
    • Edem periferic sever, în special la nivelul extremităților inferioare;
    • Sângerarea din venele esofagului, care poate duce la moarte.

    Insuficiența hepatică a portalului duce la dezvoltarea encefalopatiei - o scădere a funcțiilor cognitive și intelectuale și a leziunilor cerebrale.

    Pentru encefalopatia portalului este caracteristic:

    • Apariția durerilor de cap fără cauze;
    • Diminuarea memoriei;
    • Evaluarea necorespunzătoare a gravității bolii lor;
    • Absență, iritabilitate;
    • insomnie;
    • Amețeli.

    Ascites a fost numit anterior aburie abdominală. În stadiile terminale ale bolii, cantități uriașe de transudat se pot acumula în cavitatea abdominală.

    Presiunea crescută în vena portalului duce la extinderea acesteia și la creșterea permeabilității peretelui vascular, ceea ce duce la transpirația fluidului în cavitatea liberă.

    Simptomul se manifestă prin faptul că abdomenul este mărit uniform, pielea este întinsă, se formează un "cap de meduze" pe peretele abdominal anterior - vene dilatate înfundate. Când se combină cu întinderea inelului ombilical, apare o proeminență a ombilicului.

    Adesea, asciții cauzează infecție fluidă și se dezvoltă peritonită bacteriană.

    Una dintre cauzele hipertensiunii subhepatice este tromboza venei portal. la conținut ↑

    complicații

    Stadiul decompensat al bolii fără tratament adecvat este transformat într-unul complicat.

    Printre complicațiile frecvente se numără:

    • Apariția sângerărilor din venele esofagului;
    • Infecția foilor peritoneale cu ascite;
    • Patologia intestinelor și a stomacului;
    • Sindromul hepatorenal este o scădere a funcției renale.
    la conținut ↑

    Caracteristicile bolii la copii

    Simptomele hipertensiunii portale la copii nu diferă de cele la pacienții adulți.

    Cauzele bolii sunt cel mai adesea anomalii congenitale:

    • Hipertensiunea suprahepatică în sindromul Budd-Chiari, o încălcare a fluxului de sânge și dezvoltarea unor modificări necrotice în ficat;
    • Intrahepatică datorată hepatitei congenitale și fibrozei;
    • Extrahepaticul este cauzat de anomalia vasculară: formarea cheagurilor de sânge, inflamația peretelui vascular.

    Un precursor al unei creșteri a presiunii în sistemul venoasă portal la copii poate fi cavernomatoza, o boală rară manifestată prin tromboză, cu o scădere a lumenului vasului. Vena portalului este transformată într-un angiom, înlocuit cu vase mici. Sindroamele duc la complicații severe.

    Prognosticul bolii este nefavorabil, speranța maximă de viață este de 8-9 ani.

    diagnosticare

    Se stabilește o diagnoză preliminară pe baza datelor plângerilor caracteristice și a datelor de examinare fizică. Hipertensiunea portala poate fi suspectata la pacientii cu sangerari frecvente din venele esofagului si stomacului, care sufera de alcoolism si hepatita cronica B si C.

    Desfășurarea testelor de laborator:

    • Un test de sânge oferă informații despre nivelul leucocitelor și a posibilului sindrom inflamator;
    • Testele biochimice demonstrează nivelul de ALT, AST, fosfatază alcalină, care reflectă citoliza și colestaza în celulele hepatice;
    • Se efectuează o coagulogramă pentru a studia sistemul de coagulare a sângelui, care se agravează cu o scădere a funcției de sinteză a ficatului;
    • Analiza imunologică permite detectarea anticorpilor la hepatită.

    Instrumente de diagnosticare efectuate în mod activ.

    Examenul cu ultrasunete permite evaluarea:

    • Dimensiunea ficatului;
    • structură;
    • Prezența nodulilor pe suprafață.

    Doppler indică colaterali, starea fluxului sanguin în diferite părți ale patului vascular. Tomografia prezintă o structură mai detaliată a organului, posibile tumori și anastomoze între bazinele vasculare.

    Complicațiile bolii - vene lărgite ale esofagului - sunt investigate prin esofagogastroscopie, în care sunt vizibile mărimea și caracterul venelor, precum și "markerii roșii" - venule dilatate, noduli vasculari.

    Există trei tipuri de "marcatori roșii":