Portalul venoasă al ficatului și patologia acesteia

Simptome

Vena portalului ficatului (IV, vena portalului) este un trunchi mare, care primește sânge din splină, intestin și stomac. Apoi se mută la ficat. Corpul asigură curățarea sângelui, iar acesta intră din nou în mainstream.

Sistemul venei portal

Structura anatomică a venei portale este complexă. Cilindrul are multe ramuri pentru venule și alte vase de sânge de diferite diametre. Sistemul portal este un alt cerc al fluxului sanguin, al cărui scop este curățarea plasmei sanguine de la produsele de descompunere și componentele toxice.

Dimensiunea modificată a venei portalului vă permite să diagnosticați anumite patologii. Lungimea sa normală este de 6-8 cm, iar diametrul său nu este mai mare de 1,5 cm.

Posibile patologii

Cele mai frecvente patologii ale venei portal sunt:

  • tromboză;
  • hipertensiune arterială portală;
  • transformarea cavernoasă;
  • pylephlebitis.

Tromboza exploziva

Tromboza venei portal este o patologie severă, în care formați cheaguri de sânge în lumenul său, împiedicând ieșirea după curățare. Dacă este netratată, este diagnosticată o creștere a presiunii vasculare. Ca urmare, se dezvoltă hipertensiunea portalului.

Principalele motive pentru formarea patologiei pot fi atribuite:

  • leziuni hepatice cirotice;
  • malign de neoplasm al tractului digestiv;
  • inflamația venei ombilicale în procesul de introducere a cateterelor la sugari;
  • inflamația sistemului digestiv;
  • leziuni și intervenții chirurgicale ale splinei, ficatului, vezicii biliare;
  • tulburări de sângerare;
  • infecție.

Cauzele rare ale trombozei includ: perioada de gestație, utilizarea prelungită a contraceptivelor orale. Simptomele bolii sunt: ​​durere severă, greață, se termină cu vărsături, dispepsie, febră, hemoragie hemoragică (uneori).

Pentru forma cronică progresivă a trombozei, sub rezerva conservării parțiale a venei portalului, sunt prezente următoarele simptome: acumularea fluidului în cavitatea abdominală, creșterea dimensiunii splinei, durere / greutate în hipocondrul stâng, dilatarea venei esofagiene, ceea ce crește riscul de sângerare.

Principala modalitate de diagnosticare a trombozei este examinarea cu ultrasunete. Pe monitor, un cheag de sânge este definit ca o formare hiperechoică (densă) care umple lumenul și ramurile venoase. Cheaguri de sânge mici sunt detectate în timpul ecografiei endoscopice. Tehnicile CT și RMN permit identificarea cauzelor exacte ale patologiei și identificarea comorbidităților.

Transformarea cavernelor

Patologia se dezvoltă pe fundalul malformațiilor congenitale ale formării venelor - îngustare, absență completă / parțială. În acest caz, se găsește o cavernomă în zona venei trunchiului. Este un set de vase mici, într-o oarecare măsură compensând circulația afectată a sângelui sistemului portal.

Transformarea cavernelor, detectată în copilărie, este un semn al anomaliilor congenitale ale sistemului vascular al ficatului. La adulți, educația cavernă indică dezvoltarea hipertensiunii portale, declanșată de hepatită sau ciroză.

Sindromul hipertensiunii portalului

Hipertensiunea portală este o afecțiune patologică caracterizată printr-o creștere a presiunii în sistemul portal. Aceasta devine cauza formării cheagurilor de sânge. Norma fiziologică a presiunii în vena portalului nu este mai mare de 10 mm Hg. Art. Creșterea acestui indicator cu 2 sau mai multe unități devine un motiv pentru diagnosticarea hipertensiunii portalului.

Factorii care provoacă patologia sunt:

  • ciroza hepatică;
  • hemoragie tromboză venoasă;
  • hepatita de diferite origini;
  • boli cardiace severe;
  • tulburări metabolice;
  • cheaguri de sânge ale venelor splenice și venei portale.

Imaginea clinică a hipertensiunii portale este după cum urmează: simptome dispeptice; greutate în hipocondrul stâng, icter, scădere în greutate, slăbiciune generală.

O caracteristică caracteristică a sindromului este o creștere a volumului splinei. Cauza devine stază venoasă. Sângele nu poate părăsi organul din cauza unei blocări a venelor splinei. În plus față de splenomegalie, se acumulează lichid în cavitatea abdominală, precum și vene varicoase din partea inferioară a esofagului.

În timpul studiului cu ultrasunete sa evidențiat creșterea ficatului și splinei, acumularea de lichide. Mărimea venei portale și fluxul sanguin sunt măsurate utilizând sonografia Doppler. Hipertensiunea portală este caracterizată de o creștere a diametrului acesteia, precum și de extinderea venelor mezenterice și splenice superioare.

pylephlebitis

Dintre procesele inflamatorii, locul principal este ocupat de inflamația purulentă a venei portal - pyleflebită. Apendicita acută acționează cel mai frecvent ca factor provocator. În absența tratamentului, apare necrotizarea țesutului hepatic, rezultând moartea unei persoane.

Boala nu are simptome caracteristice. Imaginea clinică este după cum urmează:

  • febră mare; frisoane;
  • apar semne de otrăvire;
  • dureri abdominale severe;
  • hemoragie internă în venele esofagului și / sau stomacului;
  • icter cauzat de deteriorarea parenchimului hepatic.

Studiile de laborator arată o creștere a concentrației leucocitelor, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor. O asemenea schimbare în indicatori indică inflamația acută purulentă. Confirmați că diagnosticul este posibil numai cu ajutorul ultrasunetelor, RMN și CT.

Simptome ale patologiilor venei portal și complicații probabile

Boala apare într-o formă acută și cronică, care se reflectă în simptomele actuale. Următoarele simptome sunt tipice pentru forma acută: dezvoltarea durerii abdominale severe, creșterea temperaturii corpului până la niveluri semnificative, febră, creșterea volumului splinei, dezvoltarea de greață, vărsături, diaree.

Simptomatologia se dezvoltă în același timp, ceea ce duce la o deteriorare severă a afecțiunii generale. Cursa cronică a bolii este absența periculoasă completă a oricăror simptome. Boala este diagnosticată complet din întâmplare în timpul unui examen de rutină cu ultrasunete.

Absența simptomelor patologice determină lansarea mecanismelor compensatorii. Pentru a proteja impotriva durerii, greturilor si a altor manifestari, corpul incepe procesul de vasodilatatie - o crestere a diametrului arterei hepatice si formarea unui cavernom.

Pe măsură ce pacientul se deteriorează, totuși se dezvoltă anumite simptome: slăbiciune, tulburări ale apetitului. Hipertensiunea portala este un pericol deosebit pentru oameni. Se caracterizează prin dezvoltarea de ascită, o creștere a venelor saphenoase situate pe peretele abdominal anterior, precum și a varicelor esofagiene.

Stadiul cronologic al trombozei se caracterizează prin inflamația venei portalului. Semnele statului pot fi:

  • durere abdominală neclară și continuă;
  • de lungă durată febră scăzută;
  • ficat și splină mărită.

Măsuri de diagnosticare

Principala tehnică de diagnostic, care permite detectarea modificărilor în vena portalului, rămâne ultrasunete. Studiul poate fi administrat femeilor în poziție, copiilor și pacienților vârstnici. Dopplerometria, utilizată împreună cu ultrasunete, ajută la evaluarea vitezei și direcției fluxului sanguin. În mod normal, ar trebui să fie îndreptată spre corp.

Odată cu apariția trombozei în lumenul vasului a apărut o educație hiperechogenă (densă) eterogenă. Poate umple întregul lumen al vasului și se suprapune doar parțial. În primul caz, mișcarea sângelui se oprește complet.

Odată cu dezvoltarea sindromului hipertensiunii portale, este detectată o expansiune a lumenului vascular. În plus, medicul detectează un ficat mărit, acumularea de lichid. Doppler va prezenta o scădere a vitezei fluxului sanguin.

Un posibil semn al hipertensiunii portale devine o cavernomă. Pacientului trebuie să i se prescrie FGDS pentru a evalua starea anastomozei esofagului. În plus, pot fi recomandate esofagoscopia și radiologia esofagului și a stomacului.

În plus față de studiile cu ultrasunete, se poate utiliza metoda tomografiei computerizate cu o substanță contrastantă. Avantajul utilizării scanării CT este vizualizarea parenchimului hepatic, a ganglionilor limfatici și a altor structuri situate în imediata vecinătate.

Angiografia este metoda cea mai exactă pentru diagnosticarea trombozei venei portal. Examinările instrumentale sunt completate de testarea sângelui. Interesul clinic este indicatorul leucocitelor, enzimelor hepatice, bilirubinei.

Tratamentul patologiei

Tratamentul bolii implică o abordare integrată și include medicație, chirurgie. Terapia medicamentoasă include următoarele medicamente:

  • medicamente din grupul de anticoagulante - previne formarea cheagurilor de sânge și îmbunătățește permeabilitatea vasculară;
  • trombolitice - dizolvă cheagurile existente, eliberând lumenul venei portalului.

În absența unui rezultat terapeutic dintr-o terapie medicamentoasă selectată, unei persoane i se atribuie un tratament chirurgical. Este posibilă efectuarea angioplastiei sau a trombolizei transhepatice.

Principala complicație a tratamentului chirurgical este sângerarea venelor esofagului și dezvoltarea ischemiei intestinale. Orice patologie a venei portale a ficatului este o afecțiune gravă care necesită numirea unei stări adecvate de tratament.

Circulația portalului

Portalul de circulație a sângelui (sinonim cu circulația portalului de sânge) este sistemul de alimentare cu sânge a organelor abdominale care primesc sânge arterial din arterele celiace și mezenterice.

Din sângele arterial celiac, mezenteric și splenic sub presiune de 110-120 mm Hg. Art. pătrunde în așa-numita primă rețea de capilare a patului portal, localizat în intestin, stomac, pancreas și splină. De acolo sub presiunea de 15-20 mm Hg. Art. se duce la venule, vene și apoi la vena portalului (vezi), unde presiunea este de 10-15 mm Hg. Art. Din vena portalului, sângele intră în așa-numita a doua rețea de capilare a patului portal, localizat în ficat, adică în sinusoide hepatice, presiunea în care variază între 6 și 12 mm Hg. Art. De acolo, sângele prin sistemul venelor hepatice intră în vena cava inferioară, lăsând patul portalului (culoarea tabelului).

Una dintre ramurile arterei celiace - artera hepatică - merge în ficat (vezi), unde capilarii arteriali curg direct în venule hepatice și sinusoide, adică în a doua rețea capilară. Sângele care curge prin această arteră este destinat să alimenteze ficatul cu oxigen și, prin urmare, trece prin prima rețea capilară. Diferența de presiune în părțile inițiale și finale ale patului portal este de 100-110 mm Hg. Art., Asigură fluxul sanguin translatabil. La om, o medie de 1,5 litri de sânge curge în 1 minut prin patul portal. Timpul de mișcare a sângelui de la începutul arterelor mezenterice prin ambele rețele capilare până la venele hepatice este de 20 de secunde; de la începutul arterei hepatice prin vasele ficatului până la venele hepatice - 11 sec.

Canalul portalului este principalul depozit de sânge din organism. În implementarea funcției depozitului, un rol important îl joacă sfincterul vascular difuz, localizat în regiunea ficatului și care reglează fluxul de sânge din patul portal, precum și musculatura arterelor mezenterice, tonul căruia controlează cantitatea de flux sanguin către patul portal.

Raportul dintre tonul vaselor, prin care se produce debitul și fluxul de sânge determină cantitatea acestuia în patul portal. În mod normal, această valoare reprezintă aproximativ 20% din cantitatea totală de sânge conținută în organism, dar în anumite condiții patologice poate crește până la 60% sau mai mult.

O parte importantă a patului portalului este circulația sângelui în ficat, la care însă vena portală primește aproximativ 80% din sânge de artera hepatică - 20%. Caracteristicile circulației sanguine în ficat sunt strâns legate de structura vaselor intrahepatice. Deci, în țesutul hepatic există o anastomoză arteriovenoasă largă între ramurile portalului venei și artera hepatică. Valoarea acestei anastomoze este normală prin faptul că celulele hepatice nu primesc sânge portal sau arterial pur, ci un amestec de sânge portal și arterial, care este optim pentru celulele hepatice să își îndeplinească funcția metabolică. Dacă legați artera hepatică, atunci ficatul va fi alimentat cu sânge care curge numai prin vena portalului. Dacă creați o anastomoză de tip caval Ekka (fistula Ekka), direcționând astfel fluxul sanguin portal pentru a ocoli ficatul, atunci ficatul va fi complet alimentat cu sânge arterial. Orice încălcare pronunțată a funcțiilor metabolice și biliari ale ficatului nu este observată nici în acest caz, nici în cazul respectiv. În consecință, în ficat există o interdependență a fluxului sanguin portal și arterial. Bazat pe această intervenție chirurgicală, utilizată în tratamentul hipertensiunii portale.

Vasele intrahepatice mici - venulele terminale ale sistemului portal, sinusoidele, venele centrale, ramificația arterei hepatice - au o activitate vasomotorie mare. Adrenalina provoacă un spasm de sinusoide, deschiderea sfincterilor de ieșire și ejecția sângelui din ficat în circulația generală. Introducerea unei soluții hipertonice de NaCl sau soluție de glucoză de 40% cauzează un spasm al vaselor intrahepatice și după 20 de minute expansiunea lor. Iritarea rece a receptorilor de piele, traumatisme ale organelor și țesuturilor îndepărtate și pierderi de sânge conduc la apariția unui spasm al vaselor intrahepatice; aplicarea de căldură pe piele - la extinderea lor. A treia parte a suprafeței interioare a sinusoidelor din ficat este acoperită cu așa-numitele celule Kupffer, care, facând parte din sistemul reticuloendotelial (vezi), fagocită bacteriile și fixează substanțe străine în protoplasmul lor.

Reglarea nervoasă a circulației portalului se realizează de către centrele vegetative sub un anumit grad de control cortic. În toate părțile patului portal există numeroase baroreceptori, iritații ale cărora, atunci când vasele portalului sunt întinse prin presiune crescută, conduc la o creștere a tensiunii arteriale în circulația mare. Inervația simpatică a patului portalului provine de la neuronii stâlpilor laterali ai segmentelor măduvei toracice III - XI. Atunci când centrele simpatic sunt excitate, există o îngustare ascuțită a ramurilor venei portale și a sinusoidelor hepatice; presiunea portalului crește în consecință. Excizia sistemului nervos vagus duce la rezultatul opus.

Portalul venelor hepatice: patologie și tratament

Ficatul este un organ complex și în același timp vital care îndeplinește multe funcții și este responsabil de funcționarea mai multor sisteme de corp. Vasele de sange care intra in acest interior sunt de asemenea extrem de importante. Ele nu numai că alimentează organul cu sânge, ci sunt una din componentele principale ale structurii întregului flux sanguin al corpului uman. De aceea este important să cunoaștem structura sistemului acestui vas, funcțiile sale, să înțelegem cum sunt recunoscute patologiile asociate venelor și cum sunt tratate. Pentru a le identifica în timp și pentru a fi supuse terapiei în timp util.

Sistemul pentru poarta ficatului

Unde este portalul sau portalul? Anatomia este după cum urmează: două căi mari de sânge sunt conectate la ficat, venele hepatice, vena portalului și artera hepatică, care "circulă" în organ. Acesta din urmă transportă sânge la ficat îmbogățit cu oxigen și toți nutrienții necesari. Conform unor date, în acest fel organismul primește aproximativ un sfert din cantitatea totală de sânge din acest organism, potrivit altor date - aproximativ 30%. Este doar o astfel de cantitate din acest fluid vital că ficatul este suficient pentru a fi hrănit cu substanțele necesare și pentru a continua să funcționeze, asigurând funcționarea tuturor sistemelor aferente.

Vena portalului ficatului (numită și vena portalului) - prin acest "tunel" corpul primește cea mai mare parte a sângelui, aproximativ 70% (conform altor surse, până la 75). Și acesta este sângele cu care filtrul corpului uman trebuie să "lucreze". Vena portalului "conduce" sângele venos al ficatului, ceea ce provine de la aproape toate organele sistemului digestiv - intestinele (groase și subțiri), stomacul, pancreasul, splina... De îndată ce acest sânge a strâns în interior toate substanțele nocive care au ajuns în ultima timp în organism prin orice mijloace, vine la ficat, apoi filtrul natural al corpului uman se aprinde. Fibrele de țesut acționează ca un absorbant, absorb toate "impuritățile" care vin cu sânge și apoi trimit-o deja filtrată și sigură pentru organe și sisteme.

Cum merge asta? Portalul venei la intrarea în ficat este împărțit în ramuri (dreapta și stânga), fiecare dintre ele având structuri sanguine mai mici - venule. Venulele penetrează complet țesutul organului atât în ​​interior, cât și în exterior. Potrivit lui, sângele ajunge la hepatocite - celulele speciale ale ficatului, în ele este purificat și se întoarce în sânge. Toate cele de mai sus sunt sistemul venei portalului ficatului și principalele etape ale activității sale.

Rădăcinile venelor portalului ficatului

Anatomic, acest vas este aranjat destul de greu. Rădăcinile unei vene sunt vasele de la care se formează până la poarta hepatică, unde sângele curge de la ele. Există trei dintre ele: mesentericul superior și inferior, precum și splenicul. Vena mezenterică superioară traversează sângele portalului din intestin, stomac și pancreas, cel inferior și din diferite părți ale intestinului. Vena splenică furnizează sânge din splină, unul din sectoarele stomacului și splinei.

Cauzele patologiilor

Dar se întâmplă că acest sistem nu reușește. Doctorii disting astfel de boli majore care afectează în mod negativ vena portală a ficatului:

  1. Aplozia congenitală este absența completă sau parțială a unui organ, a unei nave sau a fragmentului său.
  2. Stenoza congenitală este o îngustare catastrofică anormală a vasului.
  3. Anevrismul - un defect congenital sau dobândit al pereților vaselor, întinderea acestora, datorită cărora fluxul de sânge este prea mare.
  4. Hiperplazia regenerativa nodulara - formarea de noduli multipli.
  5. Tromboză și hipertensiune arterială.

De ce pacienții primesc un diagnostic privind sistemul venei portal în dosarul medical? Patologiile pot fi congenitale, iar cauzele în acest caz sunt dificil de identificat. Ele pot fi orice, de la ecologie proastă la ereditate, la practicile de viață sărace ale părinților sau la o mutație genetică. De asemenea, aceste boli pot provoca leziuni sau boli de ficat.

Dar cea mai gravă patologie a sistemului acestui vas este considerată o tromboză a venei portal a ficatului. Numele se vorbește de la sine: boala este cauzată de apariția unui cheag de sânge care poate bloca parțial sau complet acest vas de sânge important și important (un cheag de sânge poate fi în diferite locuri - într-o venă în interiorul unui organ sau în locul confluenței sale cu ficatul). Diametrul fluxului de sânge este îngustat și poate fi complet închis și apoi nu numai că sângele va înceta să curgă în ficat, ci și sistemul general de circulație a sângelui al persoanei este perturbat.

Tromboza poate fi cauzată de o serie de factori:

  1. Tromboza poate fi o consecință sau următoarea etapă a tromboflebitei. El, la rândul său, poate fi de asemenea ereditar, înrădăcinat sau dobândit pe tot parcursul vieții.
  2. Bolile severe din ficat, cum ar fi ciroza.
  3. Diagnosticul asociat cu inflamația sistemului digestiv și a rinichilor.
  4. Tumori oncologice în intestin.
  5. Leziuni mecanice ale peritoneului sau intervenții chirurgicale asupra viscerelor, au avut rezultate slabe, cu încălcări.
  6. Infecție virală, cum ar fi tuberculoza sau citomegalovirusul.
  7. La copii, cauza bolii poate fi o infecție provocată prin tăierea cordonului ombilical (la nou-născuți) sau o infecție produsă în timpul îndepărtării anexei.
  8. Uneori tromboza venoasă hepatică poate provoca utilizarea pe termen lung a medicamentelor contraceptive hormonale. Mai ales, femeile la vârsta de 40+ sunt expuse riscului. De asemenea, cauza poate fi o sarcină complicată.

Imagine clinică

Simptomele pe care o persoană le prezintă când dezvoltă tromboza venoasă hepatică sunt următoarele. Pacientul simte disconfort grav în zona peritoneului, în special în partea dreaptă. Aceste sentimente sunt treptat transformate în durere. De asemenea, această patologie este însoțită de greață, adesea cu vărsături severe, diaree necontrolată sau, dimpotrivă, cu constipație prelungită. Cu toate acestea, pacientul poate crește temperatura corpului până la valori critice și sângerarea deschisă din rect și anus.

Adesea, semnele de tromboză hepatică pot fi confundate cu o altă patologie periculoasă, care este hipertensiunea portală. Într-adevăr, medicii spun că atunci când o tromboză este transformată într-un curs cronic, trombii (sau cheagurile de sânge) nu blochează complet trecerea venelor, iar fluxul sanguin, deși nu este complet, rămâne. Apoi, există simptome similare cu semnele care disting expansiunea navei.

Vasele de dilatare a venei hepatice

Anatomia acestei boli este următoarea: în vena portalului, un anumit factor (sau chiar mai mult de unul) crește semnificativ presiunea. Rata de expunere la peretele vasului crește semnificativ și pur și simplu nu rezistă încărcăturii. Dacă presiunea este normală, atunci indicatorul este indicat în termen de zece milimetri de mercur. O creștere a ratei chiar a unei perechi de unități este deja o patologie.

Apoi, mărimea venei crește, pe ea apar noduri și noduri. Aceasta este hipertensiunea portală. Un fel de vene varicoase. Dar dacă apar venete varicoase în vene ale extremităților inferioare, hipertensiunea portală se referă la vena portalului.

Motivele pentru care mărimea vasului crește și apare hipertensiunea:

  1. Hipertensiunea arterială poate fi rezultatul trombozei venoase (atât ficat cât și vaselor altor viscere).
  2. Dimensiunea vasului crește datorită unor diagnostice hepatice severe - inflamație, hepatită de diferite clase, ciroză.
  3. Eșecul metabolismului.
  4. De asemenea, mărimea vaselor hepatice poate fi afectată de patologiile cardiace, atât cele dobândite, cât și cele înnăscute.

diagnosticare

Acestea dezvăluie tromboza și hipertensiunea, precum și alte patologii mai puțin periculoase ale venei portalului de-a lungul ultrasunetelor. Anatomia implică o anumită dimensiune standard a vaselor de sânge, caracteristică unei persoane normale sănătoase.

În timpul ultrasunetelor, medicul vede schimbări în modelul vascular al organului. Venele sunt prezentate pe studiu extins. În plus, mărimea acestora variază în funcție de hipertensiune și tromboză.

În diagnosticarea patologiilor venei portalului, se utilizează ultrasunetele Doppler, precum și ultrasunetele tridimensionale sau chiar patru-dimensionale. Cei mai mulți medici uzisti acordă atenție dimensiunii secțiunii transversale a venei portalului la intrarea în ficat. În mod ideal, ar trebui să fie indicat de numărul 13 milimetri. Totul altceva - deviații, indicând prezența patologiei.

În plus, în cazul în care studiul a arătat focare de creștere a densității fluxului sanguin în venă, atunci medicii, cu siguranță, vor diagnostica tromboza. Creșterea diametrului vaselor și, în același timp, acumularea de lichid în peritoneu indică în mod clar hipertensiunea.

Tratamentul și prognosticul

Terapia patologiei BB este împărțită în mai multe tipuri. Iar medicul curant prescrie tratament in functie de complexitatea si neglijarea diagnosticului.

În cazul în care medicul concluzionează că forma bolii nu a atins încă niveluri critice, pacientului i se prescrie terapia medicamentoasă. Pacientul este prescris medicamente care pot "sparge" cheagurile de sânge, pot îmbunătăți fluxul sanguin, pot întări pereții vaselor de sânge (dacă nu s-au produs încă modificări ireversibile).

Când boala este deja începută și terapia nu a fost aplicată la timp, singura cale de ieșire este intervenția chirurgicală. Chirurgii vasculari efectuează extinderea forțată a pereților vaselor, eliminarea cheagurilor de sânge și, dacă este necesar, operația bypass.

Dacă patologiile explozivilor sunt identificate la timp, iar pacientului i se administrează în timp util o terapie adecvată, există un prognostic bun. Poate că nu pentru o recuperare completă, dar cel puțin pentru a stabiliza situația și a reduce riscul de exacerbare. În caz de neglijare a bolii și a lipsei de tratament, venele pot fi blocate sau se poate produce hemoragie în peritoneu. Și apoi consecințele pot fi ireparabile - inclusiv, până la un rezultat letal.

Portalul venei: funcții, structura sistemului de circulație portal, boli și diagnostice

Vena portalului (IV, portal vena) este unul dintre cele mai mari trunchiuri vasculare din corpul uman. Fără aceasta, funcționarea normală a sistemului digestiv și detoxificarea adecvată a sângelui sunt imposibile. Patologia acestui vas nu trece neobservată, provocând consecințe grave.

Sistemul venei portale a ficatului colectează sânge din organele abdomenului. Vasul este format prin conectarea venelor mezenterice și splenice superioare și inferioare. La unii oameni, vena mezenterică inferioară curge în vena splenică și apoi compusul venelor mezenterice și splenice superioare formează tulpina explozivului.

Caracteristici anatomice ale circulației sângelui în sistemul venei portal

Anatomia sistemului venei portal (sistemul portal) este complexă. Acesta este un fel de cerc suplimentar de circulație veninoasă a sângelui, necesar pentru purificarea plasmei de toxine și metaboliți inutili, fără de care acestea vor cădea imediat în gol, apoi în inimă și apoi în cercul pulmonar și partea arterială a celei mari.

Ultimul fenomen este observat în leziunile parenchimului hepatic, de exemplu, la pacienții cu ciroză. Este absența unui "filtru" suplimentar în calea sângelui venos din sistemul digestiv care creează premisele unei intoxicații puternice cu produsele metabolice.

Studiind elementele de bază ale anatomiei la școală, mulți oameni își amintesc că majoritatea organelor din corpul nostru includ o arteră care transporta sânge bogat în oxigen și substanțe nutritive și că vine o venă care transportă sângele "consumat" în jumătatea dreaptă a inimii și plămânilor.

Sistemul venei portal este aranjat oarecum diferit, o caracteristică care poate fi considerată faptul că, în plus față de arteră, un vas venos intră în ficat, din care sângele curge din nou în venele - ficatul, trecând prin parenchimul de organe. Un flux sanguin suplimentar este creat, ca atare, de care depinde starea întregului organism.

Formarea sistemului portal se produce datorită trunchiurilor venoase mari, care se îmbină între ele aproape de ficat. Venele mezenterice transportă sângele din buclele intestinale, venele splenice ieșesc din splină și primesc sânge din venele stomacului și ale pancreasului. În spatele capului pancreasului este legătura "autostrăzilor" venoase, dând naștere la sistemul portal.

Între foile ligamentului pancreatoduodenal, vasele gastrice, paraumbilice și prepylorice curg în explozivi. În această zonă, explozivul este situat în spatele arterei hepatice și a canalului biliar comun, cu care urmează poarta ficatului.

La poarta ficatului sau fără a ajunge la ele o jumătate de centimetru, există o împărțire în ramurile drepte și stângi ale venei portalului, care intră în ambele lobi hepatice și se rup în vasele venoase mai mici. Prin atingerea lobulelor hepatice, venulele se intersectează din exterior, intră în interior și după ce sângele este dezactivat prin contactul cu hepatocitele, intra în venele centrale care părăsesc centrul fiecărui lobule. Venetele centrale se adună în cele mai mari și formează cele hepatice care transportă sânge din ficat și curg în vena cavă inferioară.

Modificarea dimensiunii explozivului are o mare valoare diagnostică și poate vorbi despre diverse patologii - ciroza, tromboza venoasă, patologia splinei și a pancreasului etc. Lungimea normală a venei portale a ficatului este de aproximativ 6-8 cm, iar diametrul lumenului este de până la un an și jumătate centimetri.

Sistemul venei portal nu există izolat de alte bazine vasculare. Natura prevede posibilitatea de a scoate sânge "în plus" în alte vene, dacă există o încălcare a hemodinamicii în această secțiune. Este clar că posibilitățile unei astfel de deversări sunt limitate și nu pot dura până la infinit, dar permit cel puțin parțial compensarea stării pacientului în cazul bolilor severe ale parenchimului hepatic sau a trombozei venei însăși, deși uneori ei înșiși provoacă stări periculoase (sângerare).

Legătura dintre vena portalului și alte rezervoare venoase ale corpului se realizează datorită anastomozelor, localizarea cărora este bine cunoscută de chirurgi care adesea se confruntă cu sângerări acute din zonele anastomotice.

Anastomozele portalului și venele goale într-un corp sănătos nu sunt exprimate, deoarece nu suportă nici o povară. În patologie, când aprovizionarea sângelui în interiorul ficatului devine dificilă, vena portalului se extinde, presiunea crescând, iar sângele este forțat să caute alte căi de ieșire care devin anastomoase.

Aceste anastomoze se numesc portocaval, adică sângele, care trebuia trimis la exploziv, intră în vena cava prin intermediul altor vase care unesc ambele bazine de flux sanguin.

Anastomozele cele mai semnificative ale venei portalului includ:

  • Conectarea venelor gastrice și esofagiene;
  • Anastomozele între venele rectului;
  • Venele fistula ale peretelui abdominal anterior;
  • Anastomozele între venele organelor digestive cu venele spațiului retroperitoneal.

În clinică, anastomoza dintre vasele gastrice și esofagiene este cea mai importantă. Dacă fluxul sanguin prin IV este afectat, este dilatat, crește hipertensiunea portalului, apoi sângele se varsă în vasele influxate - venele gastrice. Acestea din urmă au un sistem de garanții cu esofagian, în care sângele venos, care nu a mers în ficat, este redirecționat.

Deoarece posibilitatea de evacuare a sângelui în vena cava prin vene esofagiene este limitată, supraîncărcarea acestora cu excesul de volum duce la dilatarea varicoasă cu probabilitatea de sângerare, adesea mortală. Venele longitudinale amplasate în treptele inferioare și mijlocii ale esofagului nu au ocazia să scadă, dar sunt expuse riscului de leziune atunci când mănâncă, reflexie gagică, reflux din stomac. Sângerarea din venele varicoase ale esofagului și partea inițială a stomacului nu este neobișnuită în ciroza hepatică.

Venitul venos din rect se produce atât în ​​sistemul exploziv (treimea superioară) cât și direct în golul inferior, ocolind ficatul. Cu o presiune crescândă în sistemul portal, stagnarea inevitabil se dezvoltă în venele părții superioare a organului, de unde se eliberează prin colaterală în vena mijlocie a rectului. Din punct de vedere clinic, acest lucru este exprimat în hemoroizii varicoși - se dezvoltă hemoroizii.

Cea de-a treia joncțiune a celor două bazine venoase este peretele abdominal, unde regiunea ombilicală a regiunii ombilicului preia "excesul" de sânge și se extinde spre periferie. Figurativ, acest fenomen este numit "capul unei meduze" datorită unei asemănări externe cu capul Medusului Gorgon, care a avut șerpi în loc de păr pe cap.

Anastomozele între venele spațiului retroperitoneal și explozivii nu sunt la fel de pronunțate ca cele descrise mai sus, este imposibil de a le detecta prin semne externe, nu sunt predispuse la sângerare.

Video: prelegere despre venele marii cercuri de circulație a sângelui

Video: informații de bază despre vena portalului din contur

Patologia sistemului portal

Dintre condițiile patologice în care este implicat sistemul exploziv, există:

  1. Tromboza (extra- și intrahepatică);
  2. Sindromul hipertensiunii arteriale (LNG) asociat bolii hepatice;
  3. Transformare caverna;
  4. Proces inflamator purulent.

Tromboza venoasă a portalului

Tromboza venei portal (TBV) este o condiție periculoasă în care apar convulsii de sânge în IV, împiedicând mișcarea acesteia în direcția ficatului. Această patologie este însoțită de o creștere a presiunii în vase - hipertensiune portală.

4 etape ale trombozei venoase portal

Potrivit statisticilor, în rândul rezidenților regiunilor în curs de dezvoltare, GNL este însoțită de formarea de trombi în explozivi într-o treime din cazuri. La mai mult de jumătate dintre pacienții care au decedat de ciroză, cheagurile trombotice pot fi detectate postum.

Cauzele trombozei iau în considerare:

  • Ciroza hepatică;
  • Malign tumori intestinale;
  • Inflamația venei ombilicale în timpul cateterismului la sugari;
  • Procesele inflamatorii în organele digestive - colecistită, pancreatită, ulcere intestinale, colită, etc;
  • traumatisme; intervenții chirurgicale (bypass, îndepărtarea splinei, vezicii biliare, transplant hepatic);
  • Tulburări de coagulare a sângelui, inclusiv în unele neoplaziile (policitemie, cancer pancreatic);
  • Unele infecții (tuberculoza ganglionară a portalului limfatic, inflamația citomegalovirusului).

Sarcina și utilizarea pe termen lung a medicamentelor contraceptive orale se numără printre cauzele foarte rare ale TBV, mai ales dacă o femeie a depășit piatra de hotar de 35-40 de ani.

Simptomele TBV constau în dureri abdominale severe, greață, tulburări dispeptice și vărsături. Creșterea posibilă a temperaturii corporale, hemoragii hemoragice.

Tromboza cronică progresivă, atunci când fluxul sanguin prin vasul este parțial conservată, va fi însoțită de creșterea modelului tipic de GNL - lichid se acumuleaza in abdomen, cresterea splinei, dand greoi caracteristică sau durere în cadranul superior stâng, extinde venele esofagului cu un risc crescut de sângerare periculoase.

Principala modalitate de a diagnostica TBB este ultrasunetele, în timp ce un tromb în vena portalului arată ca o formare densă (hiperechoică) care umple atât lumenul venei în sine, cât și ramurile acesteia. Dacă ultrasunetele sunt completate cu Doppler, fluxul sanguin din zona afectată va fi absent. Degenerarea degenerativă a vaselor ca urmare a extinderii unor vene de calibru mic este, de asemenea, considerată caracteristică.

Tromboul mic al sistemului portal poate fi detectat prin ultrasunete endoscopice, iar CT și RMN pot determina cauzele exacte și pot identifica complicațiile posibile ale formării trombilor.

Video: tromboza venoasă portal incompletă pe ecografie

Sindromul hipertensiunii portalului

Hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portal, care poate însoți tromboza locală și patologia severă a organelor interne, în special ficatul.

În mod normal, presiunea în exploziv nu este mai mare de 10 mm Hg. st, dacă depășiți acest indicator cu 2 unități, puteți vorbi deja despre GNL. În astfel de cazuri, anastomozele portocaval sunt incluse treptat, iar varicele tractului de scurgere colaterale apar.

Cauzele GNL sunt:

  • Ciroza hepatică;
  • Sindrom Budd-Chiari (tromboză venoasă hepatică);
  • hepatita;
  • Defecte cardiace severe;
  • Tulburări de schimb - hemocromatoză, amiloidoză cu leziuni ireversibile ale țesutului hepatic;
  • Tromboza venei splenice;
  • Tromboza venei portalului.

Semnele clinice LNG cred tulburări diareice, senzație de greutate în cadranul din dreapta sus, icter, scădere a masei corporale, slăbiciune. Manifestările clasice ale presiunii a crescut în BB sunt splenomegalie, adică, o splina marita, care suferă de congestie venoasă, deoarece sângele nu este în măsură să părăsească vena splenică și ascita (lichid în abdomen) și varice ale segmentului esofagian inferior al venelor (ca urmare a șunt sanguin venos ).

O ultrasunete abdominala cu LNG va arata o crestere a ficatului, splina si prezenta lichidului. Lățimea lumenului vaselor de sânge și natura mișcării sângelui este evaluată cu ultrasunete Doppler: explozivii sunt crescuți în diametru, lumile venelor mezenterice superioare și splinei sunt dilatate.

Transformarea cavernelor

În cazul LNG, TBB, malformațiilor congenitale ale venelor ficatului (îngustarea, absența parțială sau completă) în trunchiul venei portalului, este adesea posibilă detectarea așa-numitei cavernoase. Această zonă a transformării cavernoase este reprezentată de o multitudine de vase intercalate cu diametru mic, care compensă parțial lipsa circulației sângelui în sistemul portal. Transformarea cavernosă are o asemănare externă cu procesul asemănător tumorii, prin urmare, se numește cavernoma.

Detectarea cavernoma la copii poate fi un semn indirect al anomaliilor congenitale ale sistemului vascular al ficatului, la adulți se vorbește adesea despre hipertensiune portală dezvoltată pe fondul cirozei, hepatitei.

Procesele inflamatorii

exemplu de dezvoltare a pyleflebitei datorită diverticulului sigmoid

Printre leziunile rare ale venei portalului se numără inflamația acută purulentă - pileflebita, care are o tendință pronunțată de a "crește" în tromboză. Principalul vinovat pentru pyleflebită este apendicita acută, iar consecința bolii este abcesul în țesutul hepatic și moartea pacientului.

Simptomele inflamației la VV sunt foarte nespecifice, prin urmare, este foarte dificil să se suspecteze acest proces. Mai recent, diagnosticul a fost efectuat în principal postum, dar posibilitatea utilizării IRM a schimbat într-o oarecare măsură calitatea diagnosticului spre bine, iar pileflebita poate fi detectată în timpul vieții.

Semnele de pylefleită includ febră, frisoane, intoxicație severă și dureri abdominale. Inflamația inflamabilă a explozivului poate determina o creștere a presiunii în vas și, prin urmare, sângerarea din venele esofagiene și gastrice. Când infecția intră în parenchimul hepatic și în dezvoltarea cavităților purulente în acesta, va apărea icter.

Testele de laborator pentru pyleflebită vor arăta prezența unui proces inflamator acut (ESR va crește, leucocitele vor crește), dar judecă în mod fidel prezența pileflebitei cu ultrasunete, dopplerometrie, CT și RMN.

Diagnosticul patologiei venelor portalului

Principala metodă de diagnosticare a modificărilor în vena portalului este ultrasunetele, ale căror avantaje pot fi considerate siguranță, costuri reduse și accesibilitate ridicată pentru o gamă largă de persoane. Studiul este nedureros, nu durează mult, poate fi aplicat copiilor, femeilor însărcinate și persoanelor în vârstă.

Dopplerometria este considerată o adăugare modernă la ecografia de rutină, care permite evaluarea vitezei și direcției fluxului sanguin. Explozivii de pe ecografie sunt văzuți în poarta ficatului, unde sunt împărțiți în ramuri drepte și stângi situate pe orizontală. Deci sângele din Doppler este îndreptat spre ficat. Norma privind ultrasunetele este diametrul vasului în limita a 13 mm.

Atunci când tromboza în vena va fi detectată conținutul hiperecolic, eterogen, umplând o parte din diametrul vasului sau complet întregul lumen, conducând la o încetare totală a fluxului sanguin. Cartografia cu Doppler color va arăta lipsa fluxului de sânge cu o obstrucție completă cu un cheag de sânge sau caracterul său aproape de perete în jurul unei convoluții de sânge.

În cazul LNG la ultrasunete, medicul va detecta expansiunea lumenului vaselor de sânge, creșterea volumului ficatului, acumularea de lichid în abdomen, scăderea vitezei de curgere a sângelui pe dopplerul de culoare. Un semn indirect al GNL va fi schimbările cavernoase care pot fi confirmate de Doppler.

În plus față de ultrasunete, scanarea CT cu contrast este utilizată pentru a diagnostica patologia venei portal. Avantajele RMN pot fi considerate posibilitatea de a determina cauzele modificărilor în sistemul portal, examinarea parenchimului hepatic, a ganglionilor limfatici și a altor formațiuni din apropiere. Dezavantajul este costul ridicat și disponibilitatea redusă, în special în orașele mici.

Angiografia este una dintre cele mai exacte metode de diagnostic pentru tromboza portalului. În cazul hipertensiunii portalului, examenul include în mod necesar fibrogastroduodenoscopia pentru a evalua starea anastomozelor portocavale în esofag, esofagoscopie, eventual o examinare radiopatică a esofagului și a stomacului.

Datele din metodele de examinare instrumentală sunt completate cu teste de sânge care prezintă anomalii (leucocitoză, enzime hepatice crescute, bilirubină etc.) și reclamații pacientului, după care medicul poate face un diagnostic precis al unei leziuni în sistemul portal.

Capitolul 10. Sistemul venoasei portale și hipertensiunea portală

În sistemul venei portalului sunt incluse toate venele prin care se scurge sângele venos din partea intra-abdominală a tractului gastrointestinal, splină, pancreas și vezica biliară. La poarta ficatului, vena portalului este împărțită în două ramuri principale lobare pentru fiecare lob. Nu conține supape (fig.10-1) în ramurile principale [35].

Vena portalului este formată din confluența venei superioare mezenterice și splenice din spatele capului pancreasului aproximativ la nivelul vertebrei lombare II. Mai mult, vena se află ușor în dreapta liniei mediane; lungimea sa până la poarta ficatului este de 5,5-8 cm. În ficat, vena portalului este împărțită în ramuri segmentale care însoțesc ramurile arterei hepatice.

Fig. 10-1 Structura anatomică a sistemului venei portal. Vena portalului este situată în spatele pancreasului. de asemenea, ilustrația culorilor pe p. 770.

Vena mezenterică superioară se formează la confluența venelor care se extind din intestinul mic și gros, din capul pancreasului și uneori din stomac (vena gastro-epiploidă dreaptă).

vena splenică (de la 5do 15) pornind de splină și poarta aproape de coada pancreasului fuzioneze cu venele gastrice scurte, formând o vena splenică primară. Se execută orizontal de-a lungul corpului și capului pancreasului, situat în spate și în jos de artera splenică. În timp ce curge în mai multe ramuri mici din capul pancreasului, splinei este un lăsat în apropierea digestivă glandei Viena, iar în al treilea mediala inferior sale mezenteric Viena, care transportă sângele din partea stângă a colonului și rectului. Uneori, vena mezenterică inferioară curge în confluența venelor mezenterice și splenice superioare.

La bărbați, fluxul sanguin prin portalul venos este de aproximativ 1000-1200 ml / min.

Conținutul de oxigen din sângele portalului Conținutul de oxigen din sângele arterial și cel portal pe stomacul gol diferă doar cu 0,4-3,3% (în medie 1,9%); Fiecare minut, 40 ml de oxigen este furnizat ficatului prin vena portalului, ceea ce reprezintă 72% din oxigenul total care intră în ficat.

După masă, absorbția oxigenului de către intestine crește și diferența dintre sângele arterial și cel portal în ceea ce privește conținutul de oxigen crește.

Fluxul de sânge în vena portalului Distribuția fluxului sanguin portal în ficat este variabilă: fluxul sanguin spre stânga sau spre lobul drept al ficatului poate să prevaleze. La om, este posibil ca sângele să curgă de la sistemul unei ramuri de acțiuni la alta. Portalul fluxului de sânge pare să fie mai degrabă laminar decât turbulent.

Presiunea în vena portal a unei persoane este în mod normal de aproximativ 7 mm Hg (Figura 10-2).

În caz de încălcare a fluxului de vărsătură prin vena portalului, indiferent dacă este cauzată de obstrucția intra- sau extrahepatică, sângele portalului se varsă în venele centrale prin colateralele venoase, care în același timp se extind semnificativ (Fig.10-3 și 10-28).

Fig. 10-2 Fluxul de sânge și presiunea în artera hepatică, portal și vene hepatice.

Obstrucția intrahepatică (ciroză)

În mod normal, tot sângele portal poate curge prin venele hepatice; cu ciroză hepatică, numai 13% dintre ele curg [88]. Sângele rămas curge prin colateral, care poate fi combinat în 4 grupe principale.

Grupa: garanții, trecând în trecerea epiteliului de protecție la absorbant.

A. În regiunea cardiacă a stomacului, există anastomoză între vasele stângi, spate [65] și vene scurte ale stomacului, care aparțin sistemului venei portal, precum și vene intercostale, diafragmatică-esofagiene și semi-neparate, aparținând sistemului venei cava inferioare. Redistribuirea sângelui care curge în aceste vene duce la vene varicoase ale stratului submucosal al esofagului inferior și la nivelul fundului stomacului.

B. În regiunea anusului există anastomoze între vena hemoroidală superioară, care aparține sistemului venei portal și venele hemoroidale medii și inferioare, care aparțin sistemului venei cava inferioare. Redistribuirea sângelui venos în aceste vene duce la venele varicoase ale rectului.

Grupa II: vene în ligamentul semilunar și asociate cu venele paraumbilice, care sunt rudimentul circulației ombilicale a fătului (Figura 10-4).

Grupul III: colaterale, care au loc în mănunchiuri sau falduri ale peritoneului, care se formează atunci când sunt transferate din organele abdominale către peretele abdominal sau țesuturile retroperitoneale. Aceste garanții trec de la ficat la diafragmă, în ligamentul slezino-renal și în omentum. Acestea includ, de asemenea, venele lombare, venele care s-au dezvoltat în cicatrici, care s-au format după operațiile anterioare, precum și colateralele care se formează în jurul entero- sau colostomiei.

Grupa IV: vene redistribuind sângele venos portal în vena renală stângă. Scurgerea sângelui prin aceste colaterale se efectuează direct de la venă splenică până la renală sau prin venele gastrice diafragmatice, pancreatice sau vena glandei suprarenale stângi.

Ca urmare, sângele de la gastroesofagian și alte colaterale printr-o vena nepereche sau semi-neparate intră în vena cava superioară. O cantitate mică de sânge intră în vena cavă inferioară și sângele poate curge din ramura lobară dreaptă a venei portal după formarea unui șunt intrahepatic [112]. Este descrisă dezvoltarea colaterală a venelor pulmonare.

Cu obstrucția extrahepatică a venei portalului, se formează colaterale suplimentare, prin care sângele ocolește locul obstrucției pentru a intra în ficat. Acestea cad în vena portalului, în poarta ficatului, distală până la locul de obstrucție. Aceste garanții includ vena portală a ficatului; venele care însoțesc vena portalului și arterele hepatice; venele care rulează în ligamente care susțin ficatul; vene frenice și epiploide. Collateralele asociate cu venele lombare pot ajunge la dimensiuni foarte mari.

Fig. 10-3 Circulația colateralului porturilor în ciroza hepatică [88].

Consecințele tulburărilor de flux sanguin portal

Când cantitatea de sânge portal care curge spre ficat scade datorită dezvoltării circulației colaterale, rolul arterei hepatice crește. Ficatul scade în volum, scade capacitatea de regenerare. Acest lucru se datorează, probabil, factorilor hepatotropici insuficienți, incluzând insulina și glucagonul, produse de pancreas.

Atunci când este prezentă garanția, hipertensiunea portală este de obicei implicată, deși uneori cu o dezvoltare colaterală semnificativă, presiunea din vena portalului poate scădea. În același timp, poate apărea o hipertensiune portală scurtă fără dezvoltarea circulației colaterale.

Cu manevrare porto-sistemică semnificativă, se poate dezvolta encefalopatie hepatică, sepsis cauzată de bacterii intestinale și alte afecțiuni circulatorii și metabolice.

Modificări morfologice în hipertensiunea portală

La autopsie, semnele circulației colaterale semnificative nu sunt aproape detectate, deoarece vene varicoase se află într-o stare de colaps.

Splina este lărgită, capsula este îngroșată. Deoarece suprafața tăiată scurgeri de sânge întunecat (fibroză congestive splenomegaliei>.Malpigievy vițel imperceptibilă. Histologic sinusoidele dilatate și sunt căptușite cu endoteliu îngroșat (fig. 10-5) histiocytes proliferare.Otmechaetsya, însoțită uneori de fagocitoză eritrocitelor. Focarele periarterială hemoragiile pot fi convertiți la nodurile sideroza și fibroza.

Vasele sistemului portal și splină. Artera splenică și vena portală sunt lărgite, presate, pot fi anevrisme. În portalul și venele splenice, se detectează hemoragii subendoteliale, trombii parietale, plachete intima și calcificarea (vezi figura 10-13) Chirurgia nu poate fi efectuată pe astfel de vene.

În 50% din cazuri, în ciroză, se găsesc anevrisme mici ale arterei splenice [89].

Modificările în ficat depind de cauza hipertensiunii portale.

Relația dintre gradul de creștere a presiunii în vena portalului și severitatea cirozei și în special a fibrozei este slab. Se constată o legătură mai clară între hipertensiunea portală și numărul de noduri din ficat.

Varice

Dacă nu există vene varicoase ale esofagului și a stomacului și sângerări de la ele, hipertensiunea portală nu are nicio semnificație clinică. [1401. În vene varicoase ale esofagului, sângele curge mai ales din vena gastrică stângă. Ramura sa posterioară, de obicei, curge în sistemul unei vene nepereche, iar ramura anterioară comunică cu venele varicoase direct sub joncțiunea esofagului cu stomacul, formând un pachet de vene subțiri paralele în acest punct care trec în vene mari convoluate în partea inferioară a esofagului. Venele esofagului se găsesc în cel de-al patrulea strat [67]. Vena intraepitelială în hipertensiunea portală poate avea endoscopie ca pete roșii, prezența acestora indicând posibilitatea ruperii venelor varicoase. Venetele perforante conectează plexul submucosal cu cel de-al patrulea strat de venă - plexul adventițial. De obicei, cea mai mare dintre vene varicoase aparțin plexului profund submucosal, care se conectează la venele varicoase ale stomacului.

Fig. 10-4 Circulația hepatică la momentul nașterii.

Fig. 10-5 Schimbări histologice în splină cu hipertensiune portală. În sinusoide (C) se constată stagnarea sângelui, peretele lor este îngroșat. Aproape de arteriolele de vițel malpighiene, se poate observa hemoragia (K). Colorat cu hematoxilină și eozină, x70.

Fig. 10-6 Structura anatomică a sistemului venoas al esofagului.

Fig. 10-7 Roentgenograma preparatului secționat după injectarea unui amestec de bariu cu gelatină (preparatul este deschis de-a lungul curburii mai mari). Sunt vizibile patru zone diferite de ieșire venoasă normală: zona gastrică (HZ), zona de tranziție (PZ), zona de perforație a venei (PrZ) și zona trunchiului (NW). Sârmă marchează regiunea de tranziție a epiteliului stratificat scuamos la cel cilindric. PZhS - un compus esofagian-gastric [163].

Structura anatomică a venelor din regiunea joncțiunii esofagiene-gastrice, prin care se realizează legătura dintre portal și circulația sistemică, este foarte dificilă. [163] Creșterea fluxului sanguin și redistribuirea acestuia în sistemul venei cava superioare cu hipertensiune portală a fost puțin studiată. Există o zonă de tranziție între zona venei perforate și zona gastrică (fig.10-7), în acest domeniu, fluxul sanguin este direcționat în ambele direcții, asigură depunerea de sânge între portal și sistemele de vene nepereche. Caracterul turbulent al fluxului sanguin în vene perforante care leagă venele varicoase cu venele adventioase explică frecvența înaltă a pauzelor în treimea inferioară a esofagului [86]. Recidivele de vene varicoase după scleroterapia endoscopică, aparent, sunt cauzate de prezența mesajelor între diferitele trunchiuri venoase sau de expansiunea venelor plexului venoas superficial. Lipsa efectului scleroterapiei poate fi explicată prin faptul că nu este posibilă realizarea trombozei venei perforante.

Sângele din venele varicoase ale stomacului intră în principal din vene scurte ale stomacului și curge în plexul venos submucosal al esofagului. Mai ales vene varicoase ale stomacului cu formă extrahepatică de hipertensiune portală.

Din punct de vedere radiografic, varicele ale duodenului arata ca defecte de umplere. Prezența colateralelor extinse în jurul canalului bilă face operația periculoasă [32].

Colonul și rectul

Varurile varice ale colonului și rectului se dezvoltă ca urmare a formării colateralelor între vena inferioară mezenterică și vena ileală interioară [55]. Sângerările pot fi prima lor manifestare clinică. Ele pot fi identificate cu colonoscopie. Sursa de sângerare poate fi localizată prin scintigrafie cu eritrocite marcate cu 99m Tc. După scleroterapia cu succes a venelor esofagului, apare o dezvoltare rapidă a venelor varicoase ale colonului.

Prezența colaterală dintre vena hemoroidală superioară (vena portală) și cea inferioară (inferioară a venei cava) stimulează venele varicoase anorectale [174].

Înfrângerea vaselor intestinale cu hipertensiune portală

În hipertensiunea portalului cronic nu se dezvoltă numai vene varicoase, ci și diverse modificări ale mucoasei intestinale din cauza microcirculației depreciate [164].

Patologia stomacului cu hipertensiune portală. Sursa de alimentare cu sânge a stomacului este tulbure: crește numărul de aruncări arteriovenoase între placa musculară proprie și preapilarele expandate și venele din stratul submucosal, ectazia vasculară [115,121]. Fluxul de sânge crește în mucoasa gastrică [110]. Probabilitatea deteriorării acesteia și dezvoltarea sângerării, de exemplu, sub influența medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), crește semnificativ. După scleroterapia venelor esofagului, se pot intensifica modificările mucoasei gastrice. Acestea pot fi reduse numai prin reducerea presiunii portalului [DAR].

Neuro-colonopatia congestivă. Modificări similare apar în duodenal și jejun. Din punct de vedere histologic, în vilele jejunului, se constată o creștere a numărului și a diametrului vaselor de sânge [97]. Există umflarea și hiperemia membranei mucoase, care devine edemabilă [136].

Extinderea capilarilor membranei mucoase cu îngroșarea membranei bazale în absența semnelor de inflamație a membranei mucoase indică o colonopatie stagnantă [164].

Modificări vasculare în alte structuri

Colateralele porto-sistemice se pot forma, de asemenea, în aderențele organelor abdominale cu peretele abdominal, care se formează după intervenții chirurgicale sau în bolile pelvine inflamatorii. În plus, venele varicoase sunt observate în zonele de joncțiune ale membranelor mucoase și ale pielii, de exemplu după o ileostomie sau colostomie.