Portal hipertensiune

Tratament

În chirurgia hipertensiunii portale (PG) în ultimele decenii, una dintre cele mai eficiente tehnici chirurgicale este considerată a fi operația de manevră porto-sistemică trans-hepatică intrahepatică (TIPS / TIPS) [1, 13]. Acest lucru se explică prin faptul că rezultatul acestei intervenții nu este doar decompresia portalului, ci și o reducere a numărului și severității complicațiilor caracteristice altor, adică a tehnicilor transabdominale de intervenții porto-sistemice de manevră [3, 8]. Cu toate acestea, în ciuda eficienței înalte a procedurii TIPS / TIPS, crearea artificială a unei șunturi porto-sistemice poate fi complicată de dezvoltarea disfuncției acesteia, manifestată prin stenoză sau tromboză [14]. Un studiu detaliat al angioarhitecturii intrahepatice și hemodinamicii portalului poate contribui la reducerea riscului acestor complicații [1, 12].

În multe studii [10, 11, 12, 15] au fost consacrate patologia venei portalului (IV), aspectele hemodinamice și anatomice ale sistemului vascular al ficatului în PG, precum și schimbările care apar în urma intervenției chirurgicale by-pass. Dar, în ciuda progreselor în studiul cirozei hepatice (CP), rămân întrebări nerezolvate în ceea ce privește evaluarea caracteristicilor topografice și anatomice ale vaselor hepatice și a indicatorilor fluxului de sânge din acestea în PG în contextul operațiunii TIPS / TIPS [14].

Scopul studiului este creșterea eficienței operației TIPS / TIPS pe baza studierii modificărilor intervenției angioarteritei intrahepatice în CP și a elaborării măsurilor de creare a unui canal porto-sistemic intrahepatic definit de către chirurg pentru asigurarea celor mai bune caracteristici hemodinamice.

Materiale și metode de cercetare

În clinica de hipertensiune portală a Universității Medicale de Stat din Rostov în perioada 2007-2012. Operațiunile TIPS / TIPS au fost efectuate pe 128 de pacienți cu forme complicate de PG cirotic. În conformitate cu criteriile Child-Pugh, severitatea insuficienței hepatice cronice a fost după cum urmează: clasa A - la 3 pacienți (2,3%); clasa B la 60 (46,9%) și clasa C la 65 de pacienți (50,8%). După cum se poate observa, majoritatea covârșitoare se aflau în stadiile sub- și decompensate ale bolii. 126 (98,4%) au fost diagnosticați cu vene varicoase (vene varicoase) ale esofagului, secțiune cardiacă a stomacului. La 98 de pacienți (76,5%) s-au observat sângerări varicoase într-o istorie recentă. 49 de pacienți (38,2%) au suferit de ascită, refractară la măsuri medicale. Combinația dintre varicele esofag-gastrice și ascitele a fost de 19 persoane. Splenomegalia, adesea însoțită de hipersplenism, a fost detectată la 118 pacienți.

Majoritatea pacienților au manifestat forme de PG. Gradul de transformare varicoasă a venelor esofagului și cardiacă a stomacului, precum și prezența esofagitei concomitente și a gastropatiei portale au fost determinate utilizând fibroesofagastastroscopia, care a fost efectuată la toți pacienții în cadrul examenului preoperator. La identificarea semnelor endoscopice ale pericolului de ruptură varixă, s-a efectuat ligaturarea endoscopică. Ea a fost efectuată pe 41 de pacienți, ligați de la 3 la 13 noduri varicoase (4,9 ± 0,7). De asemenea, a fost determinată severitatea ascităi. Conform cursului clinic și dinamicii reducerii sale în timpul terapiei diuretice, s-au stabilit tensiuni și refractare la măsurile de droguri.

Stadiul encefalopatiei hepatice (PE) a fost evaluat pe baza manifestărilor clinice (tulburări de memorie, tulburări ale somnului, pierderea atenției, prezența sau absența asterixului, dezorientarea în timp și spațiu), precum și în timpul unui test temporar de conectare a numerelor [4, 9]. Conform rezultatelor studiului nostru, 45 de persoane au prezentat o etapă subclinică de PE, 77 - I etapă, etapa 6 - II.

Un pas extrem de informativ este implementarea unei scanări duplex cu ultrasunete (US) a unui sistem exploziv cu o sarcină concentrată de vizualizare a unei anastomoză porto-caval, ceea ce ne permite să estimăm gradul de compensare vasculară GH și să anticipăm riscul de sângerare gastrointestinală. Au fost de asemenea determinate viteza liniară (BFV), fluxul sanguin volumetric prin portal și venele splenice, prezența sau absența transformării post-trombotice a explozivilor. În cazul unei dificultăți de evaluare detaliată cu ultrasunete a angiarhitecturii explozivilor și fluxului sanguin, tomografia computerizată a organelor cavității abdominale superioare a fost utilizată sub angiografie (splenoportografia CT). Acest studiu a fost aplicat la 72 de pacienți. Ne-a permis să vizualizăm cu cea mai mare acuratețe principalele ramuri ale explozivilor, dacă este necesar în proiecția tridimensională 3D, pentru a stabili viabilitatea lor ca potențial obiect pentru operația TIPS / TIPS.

Procedura TIPS / TIPS a fost inițiată prin realizarea cavigrafiei selective și a portografiei mezenterice inverse (portografie indirectă). Imediat după crearea canalului porto-sistemic intrahepatic, s-au efectuat manometriile și portografia directă. În opinia noastră, rezultatele acestor studii sunt fundamentale în contextul viitoarei instalări a stentului intrahepatic, deoarece oferă idei foarte clare despre aspectele hemodinamice și anatomice ale sistemului vascular intraparenchymal al ficatului, angioarhitectura explozivilor, afluenții săi și prezența anastomozelor porto-cavale. Cunoașterea trăsăturilor anatomiei individuale a explozivilor și a afluenților săi vă permite să creați un canal porto-sistemic intrahepatic cu cele mai bune caracteristici hemodinamice, rezultând o decompresie eficientă a portalului.

La 58 de pacienți, pe lângă crearea unui șunt porto-sistemic intrahepatic, a fost efectuată embolizarea selectivă a venei gastrice stângi (PLHIV), care a fost efectuată prin canalul intrahepatic creat. Principala indicație pentru embolizare a fost prezența hemoragiei esofagiene în istorie, iar capacitatea tehnică de a efectua a fost stabilită prin confirmarea angiografică cu raze X a transformării varicoase a venei esofagului și a cardiei. Folosit de la una la patru spirale Gianturco. Ajutorul chirurgical a fost completat cu o portografie directă de control. Criteriul pentru succesul intervenției a fost vizualizarea explozivilor și a stentului intrahepatic fără defecte, precum și absența fluxului sanguin retrograd prin vasele responsabile de transformarea varicoasă a venelor esofagastrice.

Rezultatele cercetării și discuțiile

Unul dintre semnele prezenței GHG-ului unui pacient a fost schimbarea diametrului parametrilor explozivi și a fluxului sanguin în el, așa cum a fost stabilit prin ultrasunete. Semnele ultrasonice de GHG sunt următoarele:

1) prezența fluxului sanguin hepatofugal în portal și a venelor splenice;

2) vizualizarea anastomozelor portocaval în regiunea fisurii portalului ficatului, a zonei cardio-esofagiene, a zonei splenico-renale;

3) reducerea BFV în cilindrul principal al explozivului la 20 cm / s sau mai puțin.

Datele noastre corespund rezultatelor altor cercetători. Sa constatat că o scădere a acestui indicator la o viteză de 16 cm / s sau mai puțin indică prezența unui PG la un pacient cu o sensibilitate de 88% și o specificitate de 97% [15].

Cu splenografografia computerizată și portografia indirectă, am determinat caracteristicile anatomiei raze X a patului splenoportal, a PLHIV, a varicelor esofagiene, a rețelei vasculare intraparenchimale și a venelor hepatice.

În radiologia intervențională, obiectele vasculare general acceptate pentru crearea TIPS / TIPS sunt ramura principală dreaptă a venei explozive și drepte hepatice [7, 14]. Acest fapt este o justificare topografico-anatomică. Ramura dreaptă a explozivului este localizată, de obicei, la cea mai scurtă distanță, mai mult caudal, mai mediatică și mai puțin anterior la vena hepatică dreaptă. În plus, acesta din urmă este mai ușor de cateterizat utilizând accesul transjugular. Are un diametru mai mare decât venele hepatice medii și stângi, ceea ce creează confort atunci când se creează canalul intrahepatic și se instalează stentul. Nu am folosit vena hepatică stângă în timpul operației. Acest lucru este dictat de faptul că merge la stânga și în față, are o tulpină scurtă și un diametru mai mic. Shipovskiy V.N. (2010) constată, de asemenea, că utilizarea acestui vas este incomod pentru accesul transhepatic la trunchiurile principale de explozivi [7].

În contextul ajutorului operațional, interesul nostru a fost cauzat de principala tulpină a explozivilor și împărțirea lor în ramuri de ordinul întâi. Se constată că separarea explozivilor are loc la un unghi de la 90 la 180 °, în medie de 125,1 ± 14,9 °. Cel mai mic unghi de descărcare a unei vene de prima ordine are loc în cazul în care trunchiul principal principal este o continuare a trunchiului principal exploziv. În observațiile noastre, acest tip a apărut la doi pacienți. În aceste cazuri, intervenția chirurgicală este oarecum dificilă din punct de vedere tehnic. În lobul drept, de regulă, vena de prim ordin are o direcție dreaptă, o direcție oblică (spate și față) și o lungime de 23 până la 50 mm (36,6 ± 6,0 mm). Cu toate acestea, o astfel de anatomie se observă la persoanele sănătoase și la persoanele cu CP, procedând fără atrofie a parenchimului [5, 10]. O altă imagine anatomică este observată în cazurile în care procesul cirotic este însoțit de parenchim. Instrumentele de diagnoză instrumentale au confirmat reducerea dimensiunii corpului, consistența sa densă datorită proliferării pronunțate a țesutului conjunctiv. Există modificări bruște în interiorul arhitectoniei vasculare parenchimale, există o scădere a dimensiunilor ramurilor hepatice și venei portal, exprimate în special în lobul drept. Indicatorii metrici ai acestor nave sunt prezentate în tabel. 1.

Dimensiunile ramurilor venei explozive și hepatice ale lobului drept în variantele hipertrofice și atrofice ale CP

Hipertensiune arterială la nivelul cirozei hepatice

Ficatul este un organ extrem de important al corpului uman, care are numeroase funcții vitale. Acest lucru face ficatul să fie cât mai robust și mai răbdător posibil, deoarece toate sărbătorile abundente, obiceiurile proaste, efectul toxic al medicamentelor se reflectă, și anume, asupra organului de detoxifiere.

Caracteristici anatomice

Structura corpului uman este astfel încât, la confluența mai multor venele care transporta sânge din intestine, stomac, splină și pancreas, se îmbină pentru a forma o venă portală mare. În ceea ce privește alte nave, dimensiunea sa este destul de mare: lungime de opt centimetri și aproximativ un diametru și jumătate de centimetru. O astfel de cavitate mare a vasului vă permite să măsurați presiunea din acesta, care în mod normal nu depășește 10 mm Hg. Când această cifră crește, medicii vorbesc despre diagnosticul de hipertensiune portală, cel mai complex sindrom clinic cu simptome ambigue.

Această patologie poate avea mai multe localizări în raport cu vena portală și ficat, ceea ce are drept rezultat clasificarea hipertensiunii arteriale preexponate, hepatice și extrahepatice, în special.

Forma prehepatică de hipertensiune este numită în onoarea cercetătorului care la descoperit - sindromul Budd-Chiari.

Sindromul hipertensiunii portale intrahepatice este o consecință a afectării hepatice cronice severe la hepatită și ciroză.

Forma extrahepatică se poate dezvolta, de asemenea, din ciroză, precum și din cauza bolilor parazitare sau oncologice.

La nou-născuți, această condiție poate fi cauzată de obstrucția congenitală a venei portale.

Esența procesului anormal

Cea mai frecventa cauza care duce la simptomele portalului este ciroza. Baza formării sale este cel mai adesea abuzul de alcool, mai puțin frecvent efectul toxic al terapiei medicamentoase.

În ciroză, structura ficatului este complet reconstruită, ca rezultat al formării barierelor în sistemul circulator al organului. Fluxul de sânge rămâne același, ceea ce duce la o creștere a presiunii în sistemul venei portal.

În faza inițială a sindromului, hipertensiunea portală se manifestă ca o tulburare dispeptică nespecifică. Pacienții au observat flatulență, prevalența diareei în scaun, greața și sensibilitatea sporită la mirosuri, tăierea durerilor în regiunea epigastrică. În acest stadiu, testele de laborator ale ficatului reflectă starea generală a sănătății. Stadiul preclinic al sindromului este detectat prin măsurarea presiunii prin manometrie percutană, prin introducerea unui cateter sau prin puncția splinei.

Când boala intră în stadiul de decompensare inițială, ultrasunetele arată extinderea venelor esofagiene și cardiace, o splină mărită. Hipertensiunea portală complicată în stadiul de decompensare este caracterizată de hipersplenism remarcabil, varicoze severe la nivelul părților inferioare ale venelor esofagiene cu sângerare probabilă, sindrom hemoragic, anemie.

Etapele de compensare a procesului patologic sau decompensarea acestuia au determinat clasificarea clinică:

  1. Hipertensiunea portalului preascital apare la primele schimbări cirotice. Pacienții au observat în clinică hemoragia nazală sau hemoroidală, slăbiciunea, performanța scăzută și concentrația.
  2. Cu progresia bolii, simptomele sunt agravate, pacienții pierd multă greutate. Tulburările dispeptice neclare, dezechilibrele hormonale, tulburările sferei sexuale și funcția fertilă sunt adăugate la manifestările existente. O examinare generală poate dezvălui un ficat mărit datorită micului său ieșire din arcul costal. Nu este posibil să observați îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, de cele mai multe ori apare paloare sau chiar aspect cianos.
  3. Alcoolicii cronici prezintă probleme hepatice cu prezența venelor spider, precum și o tentă roșie a "palmelor hepatice". Dezechilibrul hormonal se poate reflecta într-o creștere a glandelor mamare la bărbați. Anemia de laborator, proteina totală redusă și albumina sunt detectate. Bilirubina nu crește întotdeauna, urobilinul este detectat în mod constant în urină.
  4. Hipertensiunea ascitică în vena portalului în caz de ciroză este o consecință firească. Pacienții cu acest tip de boală sunt iritabili cu semne de nevrită și piele uscată și aspră. Mărimea abdomenului diferă de dimensiunea normală, pe pielea dilată a varicoasă a pielii pot desena în mod clar capul caracteristic "meduze cap". Volumul crescut al abdomenului provoacă formarea herniilor ombilicale sau inghinale. Ficat și splină perfect palpabilă. În testele de sânge, hemoglobina, leucocitele și trombocitele sunt în scădere.
  5. Stadiul terminal este cachectic. Cu ciroza și complicațiile acesteia în această etapă, persoana este epuizată, manifestările ascitice ajung la limita lor, astfel încât supraviețuirea globală a pacienților să nu depășească doi ani. După cum sa observat, cauza decesului este, de obicei, sângerarea esofagiană sau a stomacului din venele varicoase. Tratamentul în astfel de cazuri nu aduce rezultate. Adesea, pacienții intră într-o comă datorită leziunilor toxice cerebrale, iar moartea are loc după aceasta. Există cazuri de leziuni datorate trombozei venei portalului.

În practica medicală sau mai degrabă medicală, este important să se distingă sângerarea de vene varicoase de multe altele.

Ele au următoarele caracteristici în clinică:

  • Însoțită de vărsături sângeroase, pacienții ei nu simt durere sau disconfort. Acest lucru este observat în procesul de hemoragie de la esofag.
  • Vărsăturile cu un amestec de sânge în culoarea "cafelei" indică sângerare din venele stomacului sau scurgeri de sânge în timpul sângerării esofagiene și profunde. Acidul clorhidric gastric convertește hemoglobina din sânge în clorhidrat de hemină maronie, care conferă sângerării un aspect caracteristic.
  • Pacienții pot avea melenă, un scaun negru fetiș, cu sângerare în intestin.
  • Scarlat sânge în scaun este un semn de sângerare în rect sau de hemoroizi pe pereții săi.

Trebuie să diferențiați tulburările mentale de encefalopatia hepatică cu ciroză și hipertensiune portală. Într-un ficat cirotic, nu există nici o detoxifiere a sângelui, deloc sau într-un grad corespunzător. Toxinele și alte substanțe nocive continuă să circule în sânge, la care creierul este mai vulnerabil.

Următoarele tulburări sunt dovezi ale acestei patologii:

  • Tulburări de somn sub formă de insomnie, care determină o scădere a concentrației și concentrației. Pacienții sunt agitați, vă faceți griji cu privire la fleacuri, cădeți în depresii și patologii maniacale.
  • Odată cu creșterea simptomelor de hipertensiune portală, insomnia este înlocuită de o somnolență constantă, pacienții sunt încetinite și încetinite, reticente în contact. Pacienții nu simt timpul și sezonalitatea, nu își dau seama de locația lor, adesea se comportă inadecvat, nu pot găsi un raționament pentru acțiunile lor.
  • Constiinta se uda, pacientii nu recunosc rudele, nu isi amintesc deloc trecutul sau uita rapid momentele recente. Pacienții sunt atacați de furie neîntemeiată, iluzii.
  • Cu ciroză hepatică avansată, apare pierderea conștienței, transformându-se într-o comă cu cel mai rău prognostic.

Terapia bolii

Tratamentul pentru ciroză are două direcții: eliminarea complicațiilor care amenință viața de hipertensiune portală și eliminarea stagnării în sistemul portal. Principalele obiective ale terapiei sunt: ​​scăderea presiunii în venă, măsuri preventive de sângerare, compensarea pierderii sanguine ascunse, monitorizarea parametrilor de coagulare a sângelui, tratamentul insuficienței funcției hepatice.

Primele manifestări ale bolii sunt tratate cu terapie conservatoare.

Pentru intervențiile chirurgicale, pentru a diagnostica sau efectua terapia, au apelat la stadiile simptomelor clinice pronunțate și la complicațiile lor. Operațiile urgente sunt efectuate pentru a elimina sângerările diferitelor localizări, pentru a elimina venele varicoase ale venelor esofagiene periculoase, ascitele, ficatul mărit sau splina.

Operațiile nu se efectuează în mai multe cazuri: la pacienții vârstnici, când riscul de intervenție este mai mare decât semnele vitale; boli somatice în stadiul de decompensare; în timpul sarcinii, neoplasme maligne; în stadiile tardive ale tuberculozei. După eliminarea proceselor infecțioase în ficat, tromboflebită acută a venelor hepatice, operația este acceptabilă.

Practica medicală modernă implică utilizarea unor metode moderne de stopare a sângerării.

Pentru această utilizare:

  1. Tratamentul medicamentos cu medicamente propranolol, somatostatin. Studiile științifice au demonstrat eficacitatea lor în reducerea sângerării probabile de mai multe ori.
  2. Tratamentul cu scleroterapie endoscopic. Esența metodei constă într-un fel de lipire a venelor prin intermediul preparatelor de mai sus, care sunt livrate de sonde la locul de sângerare. Acest principiu este recunoscut drept "standardul de aur".
  3. Tamponarea organelor din interior. Cilindri speciali sunt introduși în organele goale, se umflă, ceea ce stoarce dilatarea varicoasă și oprește circulația sângelui. Compresia nu se efectuează mai mult de o zi, pentru a evita formarea de paturi în pereții organelor.
  4. Tratamentul prin ligarea venei, denumit dopaj. Metoda se bazează pe utilizarea inelelor latex elastice. Ea arată o eficacitate ridicată în prevenirea sângerării recurente.

Când tratamentul conservator și endoscopic pentru ciroză și complicațiile sale nu ajută, se ridică problema chirurgiei. Cu starea stabilă a pacientului, normalizarea funcțiilor ficatului, problema este rezolvată afirmativ. Operația reduce în mod semnificativ probabilitatea apariției de ascită, peritonită, combinată cu un ficat splen mărit.

În cazul în care cele de mai sus nu este eficient recurge la diferite tipuri de by-pass. Cu toate acestea, nici unul dintre tipurile sale nu elimină complet simptomele care însoțesc ciroza. În plus, intervenția chirurgicală de by-pass reduce semnificativ funcția imediată a celulelor hepatice.

Deplasarea portocavală implică anastomoză a venei portale și vena cavă inferioară. Anterior, populare și de salvare a vieții pentru mulți pacienți, tratamentul chirurgical este în prezent rar efectuat.

În înlocuire, manevra mesenterică a cavalului a fost utilizată folosind o proteză cusută între vena cava inferioară și vene mezenterice superioare. Fluxul de sânge al venei cava inferioare devine minim, ceea ce îl ameliorează semnificativ. În ciuda posibilei ocluzii a protezei, șuntul mezenteric cingal nu afectează posibila transplantare.

Când tratamentul nu elimină ascita, se numește rezistent. Această formă de ascite cu hipertensiune portală reduce semnificativ calitatea vieții pacienților, ceea ce necesită o intervenție chirurgicală diferită. Asciții, în această formă, însoțesc în mod obișnuit ciroza stadiului avansat de decompensare, în urma căreia operația reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. Operațiile în astfel de cazuri sunt de natură paliativă în rândul pacienților care au fost supuși unei selecții aprofundate și au evaluat toate riscurile.

Monitorizați cu strictețe pacienții cu ciroză cu absența ascitei. Forma extrahepatică a complicațiilor nu necesită o etapă pregătitoare preoperatorie lungă, deoarece funcția hepatică rămâne, de obicei, la nivelul adecvat.

Există, de asemenea, indicații pentru transplantul întârziat al unui organ sau al părții sale: ciroza confirmată prin toate metodele cu două sau mai multe hemoragii suferite, pierderea de sânge din care a fost eliminată printr-o transfuzie de la un donator.

Tratamentul efectuat anterior nu afectează rezultatul transplantului, ceea ce sporește semnificativ speranța de viață a pacienților. Șuntarea este dificilă din punct de vedere tehnic pentru a interveni, mai ales dacă afecta porțile ficatului.

Tratamentul sub formă de transplant declanșează dezvoltarea inversă a modificărilor patologice ale ficatului.

În general, progresul medicinei moderne poate ameliora foarte mult starea pacientului, totuși rezultatul bolii depinde în mare măsură de el însuși: în eliminarea obiceiurilor proaste, a dietei, urmând cu strictețe recomandările medicului.

Transmiterea manevra porto-sistemică intrahepatică (TIPS)

Departamentul de Diagnostic și Tratament Chirurgicale cu raze X

Una dintre complicațiile teribile ale cirozei este dezvoltarea sindromului hipertensiunii portale, caracterizat printr-o creștere a presiunii în sistemul venei portal.

Când decompensată forma hipertensiunii portale dezvolta varice ale esofagului, stomacului, splenomegalie și ascită.

Una dintre cele mai noi tehnologii inovatoare în tratamentul hipertensiunii portale, sindrom ascitic, sângerare din varice ale treimea inferioară a esofagului și a stomacului, încorporate în departamentul rentgenhirurgicheskih de diagnostic si tratament FGBU „Spitalul Clinic № 1“ a fost chirurgie endovasculare - transyugulyarnoe intrapechenochnoe by-pass portocaval (TIPSS).

Această operație permite efectuarea unei decompresii eficiente a sistemului portal, prevenirea dezvoltării sângerărilor recurente de la venele varicoase esofagiene și gastrice, sindromul ascitic și îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacienților. TIPS este o alternativă la metodele chirurgicale de tratare a hipertensiunii portale și are o serie de avantaje față de operațiile chirurgicale de manevră destul de traumatizante.

chirurgie TIPS este adesea folosit ca de sustinere, de restaurare inainte de pacientii cu transplant de ficat cu ciroză în etapa C. Odată cu creșterea de dezvoltare experiență endovasculare chirurgie, ascită refractară (ascită terapie iremediabilă de droguri) devine indicația de lider pentru sfaturi în multe clinici medicale. În cazul în care, pentru un pacient diagnosticat cu ascită refractară, pacientul are un prognostic saraci - o rata de mortalitate de 50% în decurs de 12 luni, fara tratament. După efectuarea TIPS ascita reduse în 58% din cazuri (atunci când efectuează laparocentesis această cifră este de 19%).

Cea mai bună modalitate de a descrie un TIPS este de a explica ce înseamnă fiecare literă:

T (transjugular) - un termen care indică faptul că chirurgul endovascular, după efectuarea anesteziei locale, începe operația cu o puncție cu un ac al venelor jugulare situate pe gât. Prin acul este un conductor subțire până când vârful conductorului intră în vena hepatică. Apoi, un ghidaj este trecut printr-un cateter special.

Și (intrahepatic) este un termen care denotă că un cateter este trecut prin vena hepatică în ficat în sine. Apoi se introduce un ac curbat lung.

P (porto-sistemic) - termenul care denotă că un ac introdus prin vena hepatică, care străpunge țesutul hepatic, pătrunde în vena portalului, aflat de asemenea în ficat.

C (stenting sau bypass (shunt)) - un termen care denotă crearea unui mesaj între venele hepatice și portal prin implantarea unui stent.

Stentul întinde parenchimul hepatic, creând un canal între ramura portalului și venele hepatice.

După stentare, sângele scurs din vena portă cu presiune ridicată în vena hepatică cu presiune redusă, având ca rezultat eliminarea hipertensiunii portale, dezintegrarea varicelor esofagiene. tensiunii arteriale Portal se reduce la valori normale, ceea ce duce la o îmbunătățire dramatică a stării clinice a pacientului.

Există indicații bine definite pentru TIPSS:

  • hipertensiune arterială portală;
  • sângerări acute de la venele varicoase ale esofagului și stomacului;
  • sângerare esofagiană-gastrică repetată;
  • ascite refractare (ascite rezistente la terapia medicamentoasă);
  • hemoragie hepatică (acumularea de lichid ascitic în cavitatea pleurală);
  • Sindromul Budd-Chiari (comprimarea venei inferioare inferioare în secțiunea infrarenală cu regeneranți).

Estimăm eficacitatea clinică a încetării sau reducerea manifestărilor hipertensiunii portale - incetarea sangerarii-esofagian gastric, reducerea ascita, variceale degradare a peretelui abdominal anterior. Postoperator, pacientii care a suferit o rată standard de perfuzare, hemostatic, și tratament cu diuretice.

Dacă este necesar, TIPS poate fi suplimentat cu embolizarea endovasculară a venelor varicoase esofagiene și gastrice.

În prezent, este posibilă efectuarea acestei operațiuni în mod gratuit, în conformitate cu cota federală. Puteți obține o cotă pentru tratamentul de înaltă tehnologie atât la locul de reședință, cât și prin intermediul comisiei noastre la clinica noastră. Pacientul colectează pachetul necesar de documente și așteaptă să primească cota. Pentru mai multe informații - sunați la tel.:
Ordinatorskaya 8 (495) 441-92-11
chirurgi:
8 (916) 490-84-89 Alexey Sergheițich

Portal hipertensiune arterială și vene varicoase ale esofagului și stomacului

  • Partea generală
  • Epidemiologia hipertensiunii portale
  • Clasificarea hipertensiunii portale
  • Etiologia hipertensiunii portale
    • Cauzele hipertensiunii portalului prehepatic
    • Cauzele hipertensiunii portalului intrahepatic
    • Cauze ale hipertensiunii portale post-hepatice
  • Patogenie de hipertensiune portală
  • Clinica de hipertensiune portala
    • Stadiile clinice ale hipertensiunii portale
    • Complicațiile hipertensiunii portale
  • Diagnosticul hipertensiunii portale
    • Scopul diagnosticului hipertensiunii portale
    • Metode de diagnosticare a hipertensiunii portale
      • Istoricul
      • Examenul fizic
      • Metode de cercetare la laborator
      • Instrumente de diagnoză instrumentale
        • esophagogastroduodenoscopy
        • Ecografia organelor abdominale
        • Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal
        • Tomografie computerizată cu raze X
        • Imagistica prin rezonanță magnetică
        • Gepatostsintigrafiya
        • Transmiterea venografiei hepatice transcaviale
        • portography
        • hepatosplenography
        • Splenomanometriya
        • Măsurarea nivelului presiunii venoase hepatice confiscate în sistemul venei portal și ramurile acesteia
        • laparoscopie
        • Biopsie hepatică
      • Metode suplimentare de anchetă
  • Tratamentul hipertensiunii portale
    • Obiectivele tratamentului pentru hipertensiunea portalului
    • Obiective pentru tratamentul hipertensiunii portale
    • Terapia cu dieta
    • Terapie terapeutică pentru hipertensiunea portală
    • Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale
      • Scala Child-Turcotte-Pugh
      • Metode de tratament chirurgical al hipertensiunii portale
        • Deplasarea portosistemică
        • Transmiterea manevra portosistemică intrahepatică transversală (TIPSH)
        • Dispozitivul distal de splenorenă (DSSR)
        • Devascularizarea esofagului inferior și a zonei superioare a stomacului (operația Sugiura)
        • Transplant hepatic
    • Tratamentul complicațiilor hipertensiunii portale
      • Tratamentul sângerării din venele varicoase
        • Scleroterapie endoscopică
        • Endoscopic ligarea varicoasă a venei esofagiene
        • Tactica de tratament pentru sângerări acute din venele varicoase
      • Tratamentul splenomegaliei și hipersplenismului
        • splenectomie
        • Embolizarea arterelor splenice
      • Tratamentul cu ascite
      • Tratamentul encefalopatiei hepatice
  • Prevenirea hipertensiunii portale
  • Prognoză pentru hipertensiunea portalului

Hipertensiunea portală este însoțită de splenomegalie (mărirea splinei), vene varicoase ale esofagului și stomacului, ascite, encefalopatie hepatică (insuficiență hepatică).

În mod normal, presiunea în sistemul venei portal este de 5-10 mm Hg. Creșterea presiunii în sistemul venei portal este mai mare de 12 mm Hg. dovezi privind dezvoltarea hipertensiunii portale.

Varicele apar atunci când presiunea în sistemul portal este mai mare de 12 mm Hg. Art.

În cele mai multe cazuri, hipertensiunea portală este o consecință a cirozei hepatice, a schistosomiasisului (în zonele endemice) și a anomaliilor structurale ale vaselor hepatice.

Dacă la hipertensiunea portală presiunea în vena mică hepatică este mai mare sau egală cu 12 mm Hg. Art., Între sistemul portal și rețeaua venoasă sistemică apare circulația colaterale. Partea colaterală (varicozitatea) a fluxului sanguin portal din ficat, care ajută la reducerea hipertensiunii portale, dar nu o elimină complet. În apropierea ramurilor portalului și a rețelei venoase sistemice se găsesc collaterali: în membrana mucoasă a esofagului, a stomacului, a rectului; pe peretele abdominal anterior (între vene ombilicale și epigastrice).


Sistemul portal al ficatului.

Diagnosticul hipertensiunii portale este stabilit pe baza datelor obținute în urma evaluării clinice, a metodelor de examinare a imaginilor și a endoscopiei.

Tratamentul constă în măsuri medicamentoase și endoscopice menite să prevină sângerarea de la venele lărgite ale esofagului, stomacului, intestinelor. Metodele de tratament chirurgical includ manevrarea porto-sistemică.

  • Epidemiologia hipertensiunii portale

La 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică apar venete varicoase ale esofagului, stomacului și intestinelor. În 30% din cazuri, este complicată de sângerare. Mortalitatea după primul episod de sângerare este de 30-50%. La 70% dintre pacienții care supraviețuiesc un episod de sângerare din venele varicoase esofagiene, sângerarea reapare.

Printre toate cauzele sângerării gastrointestinale, venele varice ale esofagului și ale stomacului reprezintă 5-10%. Riscul acestei complicații este cel mai mare la pacienții cu hipertensiune portală cauzată de tromboza venelor splenice.

Hipertensiunea portalului prehepatic apare la pacienții cu tromboză a portalului și a venelor splenice, atrezia congenitală sau stenoza venei portal, comprimarea venei portalului de către tumori; cu o creștere a fluxului sanguin în vena portalului, observată în fistulele arteriovenoase, splenomegalie severă, boli hematologice.

  • Hipertensiunea portalului intrahepatic.

    Hipertensiunea portalului intrahepatic, la rândul său, este împărțită în presinusoidal, sinusoidal și postsynusoidal.

    • Prescripția hipertensiunii portalului intrahepatic.

    Hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal poate fi datorată fibrozei hepatice, sarcoidoză, schistosomioză, bolilor mieloproliferative și cirozei biliari primare.

  • Hipertensiunea portalului intrahepatic sinusoidal.

    Hipertensiunea portalului intrahepatic sinusoidal este asociată cu afecțiuni hepatice cronice difuze (ciroză, hepatită cronică, fibroză hepatică congenitală), precum și o posibilă anomalie de dezvoltare sau procese tumorale în ficat.


    Diagrama formării hipertensiunii portalului sinusoidal.

  • Post hipertensiune portală intrahepatică portal.

    Hipertensiunea portalului intrahepatic post-sinusoidal apare cu sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă.

  • Hipertensiune arterială posthepatică.

    Hipertensiunea portalului hepatic posthepat este cauzată de afectarea venei cava inferioare, tromboza venoasă hepatică (sindromul Budd-Chiari), creșterea presiunii în partea dreaptă a inimii cauzată de pericardita constrictivă, cardiomiopatia restrictivă.

  • Hipertensiune portală mixtă.

    Cu ciroza hepatică, hepatita cronică activă, hipertensiunea portală este amestecată: sinusoidal și postsynusoidal.

    În ciroza biliară primară, hipertensiunea portală este presinusoidal și postsynusoidal.

    • Cauzele hipertensiunii portalului prehepatic
    • Tromboza venoasă a portalului.
    • Tromboza venei splenice.
    • Atrezia congenitală sau stenoza venei portal.
    • Comprimarea venei portal a tumorilor.
    • Creșterea fluxului de sânge în vena portalului cu fistule arteriovenoase, splenomegalie semnificativă, boli hematologice.
    • Cauzele hipertensiunii portalului presinusoidal:
      • Schistosomioza (etapa inițială).
      • Ciroza biliară primară (etapa inițială).
      • Sarcoidoza.
      • Tuberculoza.
      • Hipertensiunea portalului hipo-patologic (etapa inițială).
      • Hiperplazia regenerativă nodulară datorată venolei obliterate.
      • Bolile bolilor mieloproliferative.
      • Boala polichistică.
      • Metastază la ficat.
    • Cauzele hipertensiunii arteriale sinusoidale:
      • Ciroza hepatică.
      • Hepatită alcoolică acută.
      • Hepatită fulminantă acută.
      • Hepatită hepatică.
      • Fibroza hepatică congenitală.
      • Schistosomioza (etapa târzie).
      • Ciroza biliară primară (stadiu avansat).
      • Hipertensiune portală hipo-pathică (stadiu final).
    • Cauze ale hipertensiunii poștale post-sinusale:
      • Boala veno-ocluzivă.
      • Fibroza portalului non-cirotic a ficatului cauzată de utilizarea prelungită a unor doze mari (de 3 sau mai multe ori mai mari decât cele recomandate) de vitamina A.
    • Cu ciroză hepatică, hepatită activă cronică, hipertensiunea portală este amestecată: sinusoidal și post-sinusoidal; în ciroza biliară primară - presinusoidal și postsynusoidal.
    • Tromboză venoasă hepatică (sindromul Budd-Chiari).
    • Obstrucția venei inferioare inferioare.
    • Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă provocată de pericardită constrictivă, cardiomiopatie restrictivă.
    • Arterial portal fistula venos.
    • Creșterea fluxului de sânge în sistemul venei portal.
    • Creșterea fluxului de sânge în splină.

    Figurile prezintă o diagramă a fluxului de sânge venos din organele tractului gastrointestinal în sistemul portal.

    Ambele fluxuri (venoase și arteriale) sunt legate în ficat la nivelul sinusoidelor.

    În sinusoide, portalul mixt și sângele arterial sunt în contact cu microvilii de hepatocite din spațiile Disse, ceea ce asigură că ficatul exercită funcții metabolice. În mod normal, presiunea în sistemul venei portal este de 5-10 mm Hg.


    Structura microscopică a țesutului hepatic: 1 - hepatocite; 2 - venul hepatic terminal; 3 - sinusoide hepatice.

    Presiunea crescută în sistemul venei portal indică dezvoltarea hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este o consecință a creșterii presiunii în vena portalului sau într-una dintre ramurile acesteia (presiunea fiziologică a portalului atinge maximum 7-12 mm Hg), care este cauzată atât de rezistența venoasă crescută în părțile prehepatice, hepatice și posthepatice ale sistemului portal, fluxul sanguin abdominal. Acest lucru se întâmplă în contextul unei scăderi a rezistenței vasculare arteriale.

    Hipertensiunea portală este o consecință a cirozei hepatice, a schistosomiasisului (în zonele endemice) și a anomaliilor structurale ale vaselor hepatice.

    Când ciroza hepatică dezvoltă un simptom caracteristic - sindromul hipertensiunii portale, cauzat de o creștere semnificativă a presiunii în sistemul venoas, asigurând fluxul sanguin din majoritatea organelor situate în cavitatea abdominală până la ficat.

    Cu ciroza hepatică - ficatul afectat nu este capabil să treacă prin el însuși cantitatea de fluid, tranzitul cărora a oferit un ficat sănătos în condiții normale. O anumită cantitate din partea lichidă a sângelui este "stinsă" prin peretele venos și pătrunde în țesuturile înconjurătoare și poate intra mai târziu în cavitatea abdominală.

    Presiunea crescută în vena portalului este însoțită de o eliberare crescută de fluid în patul limfatic. Ca urmare, vasele limfatice sunt foarte dilatate.

    Cu toate acestea, în patogeneza ascitei, rolul decisiv nu este jucat de permeabilitatea defectuoasă în sistemul venei portal, ci de dificultățile de scurgere a sângelui și a limfei la nivelul lobilor hepatice. În ciroză se observă modificări structurale ale ficatului: depunerea progresivă a colagenului și formarea nodurilor de regenerare perturbe arhitectonica normală a ficatului și cresc rezistența fluxului sanguin portal. Sinusoizii devin mai puțin rezistenți datorită acumulării de colagen în spațiul Disse.


    Sinuzitele hepatice sunt un pat specific capilar. Celulele endoteliale sinusoidale formează o membrană cu multe pori (indicate prin săgeți în imagine), aproape complet permeabile la macromolecule, inclusiv proteinele plasmatice.

    Dimensiunea porilor capilarelor interne este de 50-100 ori mai mică decât cea a sinusoidelor hepatice, prin urmare, gradientul presiunii oncotice transnsnusoidale în ficat este aproape zero, în timp ce în circulația hepatică este de 0,8-0,9. Gradientul de presiune oncotică mare minimizează efectul oricăror modificări ale concentrației plasmatice a albuminei asupra schimbului de fluide trans-microvasculare.


    Hipertensiunea portalului crește presiunea hidrostatică în sinusurile hepatice.

    În etapele ulterioare ale cirozei hepatice, porii din endoteliul sinusoidelor dispar și permeabilitatea acestuia scade. Există un gradient de presiune între spațiile interstițiale ale hepatocitelor și lumenul sinusoidelor.

    La persoanele sănătoase, aproape 100% din sângele care trece prin sistemul venei portale (debitul portalului de sânge de aproximativ 1 l / min) intră în vena hepatică. La un pacient cu ciroză, această cifră este de 87%. Dezvoltarea hipertensiunii portalului. Aceasta este facilitată de vasodilatația sistemică și de scăderea supresiei vasculare.

    Dacă la hipertensiunea portală presiunea în vena mică hepatică este mai mare sau egală cu 12 mm Hg. Art., Între sistemul portal și rețeaua venoasă sistemică apare circulația colaterale. În apropierea ramurilor portalului și a rețelei venoase sistemice se găsesc collaterali: în mucoasa esofagului, stomac (gastropatie hipertensivă portală), rect; pe peretele abdominal anterior dintre vene ombilicale și epigastrice (pe peretele abdominal anterior la pacienții cu această patologie, se vede "capul de meduze").

    Partea colaterală (varicozitatea) a fluxului sanguin portal din ficat, care ajută la reducerea hipertensiunii portale, dar nu o elimină complet. Cele mai frecvente vene varicoase apar în esofag și stomac.


    Circulația ficatului și mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii portale și a venelor varicoase ale esofagului.

    Rezultatul venelor varicoase ale esofagului, stomacului și intestinelor este sângerare.

    Consecințele hipertensiunii portale sunt dezvoltarea anastomozelor portocavale, ascitelor și splenomegaliei, adesea cu simptome de hipersplenism.

    În mod treptat, la pacienții cu hipertensiune portală, se formează șuvițe sistemice portal extrahepatice. Sângele din tractul digestiv intră în circulația sistemică, ocolind ficatul. Scurgerea de sânge a organelor interne contribuie la apariția de ascită. Splenomegalia și hipersplenismul (trombocitopenie, leucopenie, anemie) apar ca urmare a creșterii presiunii în vena splenică.

    Varicele se găsesc cel mai adesea în esofag, mai puțin frecvent în zona gastrică și anorectală. Venele din jurul buricului ("capul de meduze") sunt observate numai atunci când vena ombilicală rămâne deschisă după naștere.

    Următorii factori au o importanță deosebită în dezvoltarea ascităi: dificultatea fluxului de sânge și a limfei din ficat, hipoproteinemia, o creștere a hormonului antidiuretic și o întârziere a sodiului.

    Hipersplenismul se manifestă prin mărirea splinei, anemie, trombocitopenie, leucopenie. Aceasta indică hipertensiune arterială severă, de lungă durată, cauzată de obicei de ciroză hepatică, uneori cu hepatită cronică activă.

  • Port gastropatie hipertensivă.

    Port gastropatie hipertensivă - eroziuni și ulcerații ale mucoasei gastrice. Se întâmplă frecvent după scleroterapia venei varicoase esofagiene.

    Dispariții dispeptice - distensie abdominală, durere în regiunea ombilicală, rușine, flatulență.

  • Semne de polivitaminoză.
    • Stadiile clinice ale hipertensiunii portale

      Pacienții se pot plânge de greutate în hipocondrul drept, flatulență moderată și stare generală de rău.

    • Etapa II - manifestări clinice pronunțate.

      Subiectiv și obiectiv, se determină severitatea și durerea abdomenului superior, hipocondrul drept, flatulența, tulburările dispeptice, hepato-și splenomegalia.

    • Etapa III - manifestări clinice pronunțate, cu prezența tuturor semnelor de hipertensiune portală, ascite în absența hemoragiilor pronunțate.
    • Etapa IV - stadiul complicațiilor.

      Există un tratament slab pentru ascite, sângerări masive și repetate din venele varicoase ale organelor interne.

    • Sângerarea din venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului.

    La 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică apar venete varicoase ale esofagului, stomacului și intestinelor. În 30% din cazuri, este complicată de sângerare. Mortalitatea după primul episod de sângerare este de 30-50%. La 70% dintre pacienții care au supraviețuit un episod de sângerare din venele varicoase ale esofagului, în absența tratamentului, sângerarea reapare în decurs de un an.

    Printre toate cauzele sângerării gastrointestinale, venele varice ale esofagului și ale stomacului reprezintă 5-10%. Riscul acestei complicații este cel mai mare la pacienții cu hipertensiune portală cauzată de tromboza venelor splenice. În cele mai multe cazuri, sângerarea apare de la venele esofagului. Ele pot fi masive. Pacienților li se observă melenă și hematomesă.


    Ciroza hepatică și riscul de sângerare.

    La pacienții fără vene varicoase, riscul anual de dezvoltare a acestei complicații este de 5-20%.

    Varicele venoase ale esofagului apar la aproximativ 30% dintre pacienții cu ciroză compensată a ficatului și la 60% dintre pacienții cu ciroză decompensată.

  • Encefalopatia hepatică (insuficiență hepatică).

    Encefalopatia hepatică este un complex adesea reversibil în stadiul inițial și ireversibil în stadiul final al tulburărilor mentale și neuromusculare cauzate de insuficiența hepatică severă. Acest sindrom se dezvoltă cel mai adesea cu insuficiență hepatică cronică caracteristică etapelor ulterioare de ciroză a ficatului, precum și cu insuficiență hepatică acută.

    Encefalopatia hepatică este rezultatul unui efect toxic asupra sistemului nervos central al produselor metabolice ale compușilor azotați la persoanele sănătoase inactivate de ficat.

    Etapele de encefalopatie hepatică:

    • Etapa 1: tulburări de somn, concentrare; depresie, anxietate sau iritabilitate.
    • Etapa 2: somnolență, dezorientare, tulburări de memorie pe termen scurt, tulburări comportamentale.
    • Etapa 3: somnolență, confuzie, amnezie, furie, idei paranoice, tulburări de comportament.
    • Etapa 4: Comă.
  • Alte complicații (mai rare) ale hipertensiunii portale:
    • Aspirația bronșică.
    • Insuficiența renală.
    • Infecții sistemice.
    • Peritonita bacteriană spontană.
    • Sindromul hepatorenal.
    • Diagnosticul hipertensiunii portale și evaluarea gravității.
    • Stabilirea localizării unității de circulație a portalului.
    • Evaluarea riscului de complicații.
    • Istoricul

    Dacă bănuiți schistosomiaza, trebuie să știți dacă pacientul se afla în țările în care boala este comună. Acestea includ: Egipt, Grecia, China, Portugalia, Cipru. Este important să ne amintim că cea mai gravă complicație a schistosomizei este fibroza periportală cu dezvoltarea hipertensiunii portale, care poate apărea la 10-15 ani după infectarea cu Schistosoma mansoni.

    Dacă există o suspiciune de fibroză hepatică congenitală, atunci trebuie reținut faptul că manifestările sale clinice la 75% dintre pacienți apar la vârsta de 2-14 ani; 15% - la vârsta de 15-25 ani; 10% - la vârsta de 25 de ani. Boala este ereditară, deci este posibilă și detectarea fibrozei hepatice în rudele pacientului. Cauzele fibrozei hepatice congenitale sunt: ​​deficiența de alfa1-antitripsină; Boala Wilson-Konovalov; fruktozemiya; galactozemie; glicogenoză (tipuri III, IV, VI, IX și X), hemocromatoză, tirozinemie, sindromul Budd-Chiari.

    Deteriorarea hepatică poate provoca administrarea anumitor medicamente (amiodaronă, clorpromazină, izoniazid, metotrexat, metilldopa, tolbutamidă); expunerea la toxine (arsenic, fier, cupru).

    Când colectați istoricul, puteți, de asemenea, suspecta prezența complicațiilor la pacient. În acest scop, este important pentru a afla dacă sângele pacientului vărsături sau melena (poate indica sângerări de la varice esofagiene sau de stomac), scaune cu sânge (sângerare din varice ale rectului).

    Dacă suspectați apariția encefalopatiei hepatice, este necesar să evaluați starea mentală a pacientului (indiferent dacă există o somnolență crescută, iritabilitate).

    În timpul formării ascitei, pacientul poate atrage atenția medicului asupra unei creșteri notabile a volumului abdomenului.

    Este important să întrebați pacientul dacă a suferit febră și dureri abdominale, deoarece peritonita bacteriană spontană poate fi aproape asimptomatică.

    Stadiul hipertensiunii portale decompensate sau complicate se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor simptome adesea: citopenie semnificativă (hipersplenism), pronunțate vene varicoase ale esofagului și stomacului, apariția sindromului ascitic edematos și encefalopatiei.

    Examenul fizic relevă semne de circulație colaterale, manifestări ale bolii cronice de ficat, simptome de hipervolemie:

    • Semne ale circulației colaterale:
      • Extinderea venelor peretelui abdominal anterior.
      • "Capul unei meduze" (vase înfipt în jurul buricului).
      • Extinderea venelor hemoroidale.
      • Ascita.
      • Periuța periferică.
    • Semne ale bolii cronice de ficat:
      • Icterul.
      • Vedele stelare.
      • Erotemul palmar.
      • Tremor.
      • Ginecomastia.
      • Atrofia testiculară.
      • Splenomegalie.
      • Hipotrofia musculară.
      • Contractul lui Dupuytren.
    • Semne de tulburări hemodinamice, care indică hipervolemie:
      • Hipotensiunea.
      • Membre calme.
      • Pulse bună umplere.

    La pacienții cu ciroză hepatică, se observă o scădere a numărului de trombocite. Dezvoltarea anemiei sau a altor citopenii se observă în stadiile ulterioare ale bolii. Când hipersplenismul dezvoltă pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

    La pacienții cu hemocromatoză, este caracteristică o combinație între conținutul ridicat de hemoglobină și concentrația scăzută a hemoglobinei în eritrocite.

    La pacienții cu ciroză hepatică, se observă o scădere a indicelui de protrombină (raportul dintre timpul standard de protrombină și timpul de protrombină la pacientul examinat, exprimat și procentul). Valori de referință: 78 - 142%.

    Timpul (perioadele) de protrombină reflectă timpul de coagulare a plasmei după adăugarea amestecului de tromboplastină-calciu. În mod normal, această cifră este de 15-20 de secunde.

  • Analiza biochimică a sângelui.

    Testele hepatice biochimice nu trebuie să difere de valorile normale chiar și cu hipertensiune portală pronunțată.

    In analiza biochimică a sângelui pacienților cu ciroză hepatică următorii parametri trebuie determinat: alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), fosfatază alcalină (ALP), gama-glutamil (GGT), bilirubina, albumina, potasiu, sodiu, creatinina.

    Cu ciroză hepatică compensată, activitatea enzimatică a ficatului poate fi normală. O creștere semnificativă a ALAT, AsAT, GGTP se observă în hepatitele alcoolice cu un rezultat al cirozei și o creștere accentuată a fosfatazei alcaline în ciroza biliară primară. În plus, la pacienții cu ciroză hepatică, crește bilirubina totală, conținutul de albumină scade. Conținutul aminotransferazelor în stadiul terminal al cirozei este întotdeauna redus (nu există hepatocite funcționale și nici enzime).

    Indicatori de prognostic nefavorabil: bilirubina de peste 300 μmol / l; albumină sub 20 g / l; indicele de protrombină mai mic de 60%.

    La pacienții cu sindrom edematos, este necesar să se determine conținutul de electroliți din sânge, albumină, uree, creatinină.

  • Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

    Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică ar trebui investigați, chiar dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică a alcoolului.

    • Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

    Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării VHB și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

  • Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

    Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și nu mai este detectat la 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

  • Determinarea nivelurilor de IgA, IgM, IgG în ser.

    Nivelurile crescute de ser IgA, IgM, IgG este frecvent observate cu boala alcoolica hepatica, ciroza biliară primară, și boli autoimune, dar acestea nu sunt întotdeauna schimbări regulate în tratamentul și, prin urmare, rezultatele acestor studii într-un număr de cazuri, este dificil de estimat.

    În ciroza hepatică, este important să se determine parametrii care caracterizează funcția renală (proteine, leucocite, eritrocite, creatinină, acid uric). Acest lucru este important deoarece, la 57% dintre pacienții cu ciroză și ascită, este detectată insuficiența renală (clearance-ul creatininei endogen este mai mic de 32 ml / min, cu valori normale ale creatininei serice).

    La pacienții cu sindrom ascemic edematos, este necesară determinarea diurezei zilnice.

    • esophagogastroduodenoscopy

    În plus, utilizând acest studiu, puteți determina severitatea modificărilor trofice în pereții mucoasei și venei esofagiene și identificarea factorilor de risc pentru sângerare (dilatarea esofagiană, esofagita erozivă, telangiectasia și markerii roșii: pete roșii de cireșe, pete hematocizice).

    Esofagogastroduodenoscopia se efectuează la toți pacienții cu hipertensiune portală suspectată.

    În plus, la toți pacienții cu ciroză hepatică, este necesar să se suspecteze posibilitatea apariției acestei complicații și efectuarea acesteia cu esofagogastroduodenoscopie. Atunci când se detectează vene varicoase ale esofagului sau stomacului, diagnosticul de hipertensiune portală este fără îndoială.

    Uneori, detectarea venei varicoase esofagiene sau gastrice este o constatare accidentală la pacienții care au fost examinați pentru disfagie sau dispepsie rezistente la tratament. Astfel de pacienți au nevoie de o examinare completă pentru a confirma diagnosticul de hipertensiune portală.

    Dacă starea pacienților cu ciroză este stabilă, atunci esofagogastroduodenoscopia repetată este efectuată o dată la fiecare 2-3 ani. Dacă starea pacienților cu ciroză este stabilă și vene varicoase sunt de dimensiuni reduse, atunci se efectuează esofagogastroduodenoscopia repetată o dată la fiecare 1-2 ani pentru a evalua dinamica procesului patologic.


    Port gastropatie hipertensivă. Caracterizat de un model mozaic al mucoasei.

    Factori endoscopici de risc pentru sângerare:

    În timpul endoscopiei, petele de "cireș roșu" arată ca niște pete ușor colorate de culoare roșie, situate pe vârfurile venelor varicoase ale stratului submucosal. Ele sunt deseori multiple, cu un diametru de până la 2 mm. Acest simptom este observat la 50% dintre pacienții cu vene varicoase ale esofagului.

    Locurile hematociste sunt noduri venoase intraepiteliale dilatate. Endoscopic, ele arată ca niște bule roșii, de obicei solitare, cu un diametru de aproximativ 4 mm. Acest simptom este observat la 8% dintre pacienții cu vene varicoase esofagiene. Locurile hematociste sunt zonele cele mai slabe ale peretelui varicos și locul în care se dezvoltă sângerări profuse.

    Telangiectasia este o rețea de mici vase convolute ale patului microcirculator, localizată subepitelial, în principal în cea de-a treia parte a esofagului.

    Clasificări endoscopice ale venelor varicoase esofagiene:

    • Clasificarea K.-J.Paquet (1983):
      • Ectazia singulară a venelor (vizibilă cu endoscopie, dar determinată radiografic).
      • Un singur trunchi de vene bine delimitat, în principal în treimea inferioară a esofagului. Nu se îngustează lumenul esofagului. Nu există subțierea epiteliului peste vene.
      • O îngustare distinctă a lumenului trunchiurilor de esofag ale venelor varicoase situate în treimea inferioară și mijlocie a esofagului. Pe vârfurile venelor varicoase se detectează markeri roșii sau telangiectasii.
      • Lumenul esofagului este complet umplut cu noduri varicoase, chiar și cu insuficiență aeriană maximă. Epiteliul venelor se diluează. La vârfurile venelor varicoase se determină multiple eroziuni și / sau telangiectasii.

    • Clasificarea N. Soehendra, K. Binmoeller (1997):
      • Varicele ale esofagului:
        • I grad: diametrul varicelor nu depășește 5 mm, ele sunt alungite, situate numai în a treia treime a esofagului.
        • Gradul II: diametrul varicelor este de 5-10 mm, sunt convoluți, situați în a treia parte a esofagului.
        • Gradul III: diametrul varicelor este mai mare de 10 mm, sunt tensionate, cu un perete subțire, amplasate aproape unul de celălalt; indicatorii roșii sunt vizibili pe suprafața venei.
      • Varicele ale stomacului:
        • Gradul I: diametrul venei nu este mai mare de 5 mm, ele sunt abia ușor de remarcat deasupra mucoasei gastrice
        • Gradul II: diametrul varicelor este de 5-10 mm, are un caracter polipid solitar.
        • Gradul III: diametrul varicelor este mai mare de 10 mm, sunt cu pereți subțiri, cu caracter polipid; constituie un conglomerat extins de noduri.

    Ecografia vă permite să determinați mărimea și structura ficatului și a splinei, prezența fluidului ascitic în cavitatea abdominală, diametrul și ecogenitatea crescută a venei portale, a venelor hepatice și a venei cava inferioare; pentru a arăta locurile de compresiune a portalului și inferior vena cava.

    Semnele cu ultrasunete ale hipertensiunii portale:

    • Extinderea și aspectul tortuozității portalului, venele mezenterice splenice și superioare.
    • Celulele luminoase din partea superioară a stomacului cu o îngroșare a pereților.
    • O creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.
    • Apariția colateralelor naturale portocavale.
    • Ascita.


    Splenomegalie la un pacient cu hipertensiune portală și șunt splenoranal.

    Caracteristicile ultrasonografice ale încălcărilor fluxului sanguin portal sunt determinate de nivelul blocadei sale.

    • Pentru blocul prehepatic, următoarele sunt caracteristice: dilatarea venei inferioare inferioare, testul de dozare negativă; dilatarea venei hepatice adecvate; anastomozele intrahepatice între vene hepatice propriu-zise.
    • Semnele blocului intrahepatic sunt: ​​o creștere a echoplotnosti hepatice, epuizarea portalului hepatic intrahepatic; extinderea ramurilor trunchiului și lobar al venei portalului.
    • Blocul posthepatic se caracterizează prin: îngustarea locală a venelor sistemului portal, absența trunchiului venei portale, detectarea unei rețele vasculare suplimentare; formarea de ecou suplimentar în lumenul venei al sistemului portal; compresia venelor sistemului portal din exterior (dacă sunt detectate ecostructuri suplimentare în afara vaselor).


    O imagine a unui pacient cu ciroză alcoolică a ficatului și a venelor varicoase submucoase și perigastrice. Ele sunt vizualizate ca structuri hypoechoice (indicate de o săgeată).

    Vizualizarea vaselor hepatice hepatice depinde de raportul dintre densitatea lor și densitatea parenchimului hepatic. Deci, în mod normal, trunchiurile vasculare ale ficatului sunt vizualizate sub formă de formațiuni ovale și alungite, totuși, când densitatea ficatului scade, imaginile vaselor se îmbină cu parenchimul.


    Varicele venoase ale esofagului.

    O metodă extrem de informativă în diagnosticul venelor varicoase este angiografia CT multistrată.


    Angiograma CT a unei femei de 60 de ani cu tromboză cronică și deformare cavernoasă a venei portal care a avut un episod de sângerare din venele varicoase gastrice. În imagine sunt vizualizate: depunerea histoacril (săgeți mari) în partea de jos a stomacului; vase varicoase non-sclerotice în stratul submucosal al fundului stomacului cu un diametru mai mare de 5 mm (indicat de săgeata albă); vene varicoase perigastrice (indicate prin săgeți negre). În plus, în imagine puteți vedea: colaterale, splenomegalie, pietre calcificate în vezica biliară (indicatorul cu săgeți mici).


    Angiograma CT în faza venoasă. Imaginile (luate în cursul angiografiei CT multistrat) a unei femei în vârstă de 31 de ani cu hipertensiune portală datorată cirozei cauzate de hepatita cronică C. Severitatea bolii în conformitate cu scala Child Pugh este A. Este prezentată o venă varicoasă submucoasă mare (indicată printr- un diametru mai mare de 5 mm, situat în regiunea fundului stomacului; vene varicoase perigastrice (indicate prin săgeată mică albă). În plus, în imagine puteți vedea vasele: vena gastrică stângă (indicată printr-o săgeată neagră); vasele eferente care transportă sângele de la venele esofagului (săgeți negre).

    • F - cavitatea stomacului umplută cu apă.
    • PV - portal vena.
    • SMV - vena mezenterică superioară.
    • Angiograma CT a aceluiași pacient în proiecție transversală.
    • Vizualizată: vena varicoasă (indicată printr-o săgeată albă mare) în stratul submucosal al peretelui stomacal (indicatorul săgeată albă).
    • F - cavitatea stomacului umplută cu apă.
    • PV - portal vena.


    Angiograma CT angiografică (efectuată în faza venoasă) a unui pacient cu ciroză alcoolică a ficatului și a venelor varicoase submucoase și perigastrice. Vizualizat: vena gastrică stângă (LGV); posterior vene gastrice scurte (PGV / SGV); vena pericardio-frenică stângă (LPCPV); stânga vena frenică inferioară (LIPV); PV - portal vena; SV - vena splenică; SMV - vena mezenterică superioară.

    Cu această metodă, puteți diagnostica bolile ficatului și ale altor organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascită; pentru a evalua funcția anastomozei splenorenale după tratamentul chirurgical.

    În plus, cu hipertensiune portală, medicamentele radioizotopice se acumulează nu numai în ficat, ci și în splină.


    Venograma unui pacient cu ciroză alcoolică a ficatului și a venelor varicoase submucoase și perigastrice. Pacientul a suferit manevre porto-sistemice trans-hepatice extrahepatice. Imaginea prezintă vene varicoase ale podelei stomacului (indicată de săgeți), a cărei scurgere a fost efectuată prin venele diafragmatice stângi inferioare stângi (LIPV) și stânga.

    Pentru vizualizarea venelor portalului și a afluenților săi, sunt propuse și utilizate două abordări principale: transarteriale și transvenționale.

    Un acces arterial parțial cu celiac sau mezentericografie selectivă ulterioară în faza venoasă a studiului permite vizualizarea clară a venei portale și a afluenților săi. De exemplu, introducerea unui agent de contrast în artera splenică este folosită la pacienții care intenționează să impună o anastomoză splenorală, deoarece vena splenică și intrările principale sunt identificate clar în faza venoasă a studiului. Introducerea unui agent de contrast în artera mezenterică superioară în faza venoasă a studiului permite vizualizarea venei mezenterice și portalului superior.

    Accesul transferral vă permite, de asemenea, să identificați în mod clar mărimea vaselor, natura și direcția fluxului sanguin în principalele colaterale venoase (de exemplu, în venele mesenterice gastrice stângi și inferioare).


    Imaginea prezintă sistemul venei portal. Un agent de contrast a fost introdus în artera mezenterică superioară. Circulația colateralului este vizualizată. Săgeata indică vena portalului.

    Accesul scalar venoasă este folosit pentru a contrasta vena inferioară inferioară, vena renală hepatică și stângă și oferă, de asemenea, informații exacte de actualitate privind localizarea procesului patologic, care este necesar pentru a selecta localizarea anastomozei intenționate.

    La 1-2% dintre pacienți, se poate produce sângerare din splină și se poate înregistra un fenomen de tromboză venoasă falsă a venei portalului - "evadarea" contrastului prin colaterală înainte de a ajunge la vena portală.


    Splenoportografia poate fi efectuată prin puncția directă a splinei (indicată printr-o săgeată mare). În prezent, această metodă nu se aplică: este efectuată cateterizarea venei inferioare cava sau a venelor hepatice. Imaginea prezintă vene varicoase în zona gastroesofagiană (indicată prin săgeata mică).

    În acest scop, puncția splinei se efectuează cu o respirație întârziată în cel de-al 8-lea spațiu intercostal de-a lungul liniei mediane axilare. Când se primește sânge dintr-un ac, aparatul Waldman este conectat și se măsoară presiunea. La o persoană sănătoasă, este de 150-200 mm. apă. Art. În cazul hipertensiunii portale, presiunea poate atinge un nivel mai mare de 600 mm de apă.

    Creșterea presiunii peste 300-350 mm de apă. Art. este un factor de risc pentru sângerarea de la varicele esofagiene. Cea mai periculoasă complicație a acestei metode este sângerarea intraabdominală a splinei rănite. O contraindicație este o condiție gravă a pacientului, exprima activitatea procesului patologic în ficat, tulburări semnificative în sistemul de coagulare a sângelui și tulburări ale funcției excretoare a rinichilor.

    IRR este determinată de puncția splinei și reflectă presiunea presinusoidală. Aceeași presiune reflectă SPD, care este determinată de cateterizarea venei mezenterice sau a trunchiului principal al venei portalului. Normale VVD și SPD sunt 16-25 mm Hg. Art., ZPVD - 5,5 mm Hg


    Imagistica histologică a țesutului ficat nemodificat.


    Imagistica histologică a ficatului cu tuberculoză miliară (cauza intrahepatică presinusoidală a hipertensiunii portale).


    Imagistica histologică a cirozei hepatice. Cu ciroza hepatică, hepatita cronică activă, hipertensiunea portală este amestecată: sinusoidal și postsynusoidal.


    Imagistica histologică a ficatului în hepatitele alcoolice (cauza sinusoidală a hipertensiunii portale).


    Imagistica histologică a ficatului în sindromul Budd-Chiari (motiv posthepatic pentru dezvoltarea hipertensiunii portale).

    Se pot diagnostica afecțiuni ereditare (hemocromatoză, deficiență de alfa1-antitripsină, boală Wilson-Konovalov, fibroză chistică) care poate provoca dezvoltarea cirozei hepatice.

    • Tratamentul bolilor care au provocat hipertensiune portală.
    • Prevenirea și tratamentul complicațiilor.
    • Presiune redusă a portalului.
    • Oprirea sângerării de la venele esofagului.
    • Recuperarea pierderilor de sânge și eliminarea hipoxiei.
    • Impact asupra potențialului de coagulare al sângelui.
    • Tratamentul insuficienței hepatice.

    Dieta fără săruri este, de asemenea, indicată pentru ascite. O dietă cu proteine ​​scăzute este recomandată pacienților cu risc crescut de apariție a encefalopatiei hepatice. Atunci când apar simptome de encefalopatie, este necesar să se reducă cantitatea de proteină la 30,0 g pe zi, cu o distribuție uniformă pe parcursul zilei. Mai mult: Nutriție medicală pentru ascite. Nutriție medicală în cazul cirozei hepatice.

    • Pituitrin.

    Efectul pituitrinei se bazează pe îngustarea arteriolelor organelor abdominale, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin hepatic și o scădere a presiunii portalului cu 40-60%.

    Pentru a reduce presiunea portalului, pituitrina se administrează intravenos la o doză de 20 UI pe 200 ml soluție de glucoză 5% timp de 15-20 minute, apoi 5-10 UI la fiecare 30-40 de minute. La fiecare 4 ore perfuzia se repetă.

    Terlipressin (Remestip) este un analog sintetic al vasopresinei cu acțiune întârziată. Poate fi administrat în asociere cu vasopresina 1-2 mg timp de 4 ore. În cazul administrării repetate, efectul medicamentului scade. În cazul hipertensiunii arteriale, nu se recomandă prescrierea medicamentului.

  • Nitrați.

    Nitrații sunt vasodilatatoare venoase și arteriale. Acestea reduc rezistența periferică generală, ducând la depunerea de sânge în vasele periferice și scăderea fluxului sanguin către sistemul portal.

    Nitroglicerina se administrează intravenos la 40-400 μg / min. Poate fi prescris și sub limbă la 0,6 mg la fiecare 30 de minute. Reduce presiunea portalului cu 30%. Se utilizează independent și în asociere cu pituitrină.

    Cu o combinație de nitroglicerină cu vasopresină, se poate obține o reducere semnificativă a presiunii portalului.

    Pentru a reduce efectele hipertensiunii portale, este de asemenea posibil să se prescrie izosorbid dinitrat (Cardeth, Nitrosorbide), izosorbid mononitrat (Mono Mac, Olycard).

    Pentru a reduce efectele hipertensiunii portale, blocanții beta-adrenergici (propranolol (Anaprilin, Obsidan)) sunt prescrise la 20-40 mg pe zi pentru o perioadă lungă de timp (luni, ani).

    La administrarea beta-blocantelor, ritmul cardiac ar trebui să scadă cu 25% față de nivelul inițial. Aceste medicamente pot reduce presiunea portalului cu aproximativ 40%. Efectul este obținut prin reducerea debitului cardiac și reducerea frecvenței cardiace.

    Somatostatina afectează mușchii netede ai vaselor mezenterice și crește rezistența în arteriolele organelor interne, reducând astfel fluxul sanguin portal.

    Analogul sintetic al somatostatinei - octreotida (Octreotide rr d / in., Sandostatin) este prescris în doze de 25-50 mg. De asemenea, medicamentul are un efect selectiv asupra mușchiului neted vascular și suprimă eliberarea peptidelor vasodilatatoare.

    Spironolactona (Veroshpiron) 200-400 mg pe zi în asociere cu furosemid (Lasix) - 40-240 mg pe zi, pe fundalul unei diete fără sare, este prescrisă.

    Pe fondul diureticelor, sa recomandat o injecție intravenoasă suplimentară de Hemodez, Polyglukin.

    Uneori se prescrie prednison (Tabelul de Prednison), 20-25 mg pe zi.

    Lactuloza (Duphalac, Normase) sub formă de sirop este administrată de 30 mg de 3-5 ori pe zi după mese până când apare un efect de laxativ. Medicamentul creează un mediu acid în colon, se leagă și reduce formarea în intestinul amoniacului și aminoacizilor aromatici cu acțiune cerebrotoxică. În prezența constipației, se recomandă curățarea clismei într-o soluție de sulfat de magneziu.

    Trebuie reamintit faptul că toți pacienții cu ciroză hepatică și sângerări din venele varicoase ale esofagului și stomacului, există o probabilitate mare de a dezvolta infecții bacteriene.

    Antibiotice profilactice pot reduce acest risc. Înainte de identificarea agentului patogen, cefotaximă (Claforan, Cefotaximă por.d / in.) Se poate administra i / v 1,0 g 3p / zi.

  • Pentru pacienții cu afecțiuni hepatice cronice, a fost elaborată o scală (scala Child-Turcotte-Pugh) pentru severitatea bolii, riscul în timpul operațiilor chirurgicale și prognosticul pe baza datelor clinice și de laborator.